Image

Metabolická funkcia pľúc

Metabolická funkcia pľúc

Metabolizuje množstvo biologicky aktívnych látok v pľúcach.

Angiotenzín. Aktivácia je známa iba vo vzťahu k angiotenzínu I, ktorý sa premieňa na angiotenzín II. Konverzia je katalyzovaná angiotenzín-konvertujúcim enzýmom lokalizovaným v endoteliálnych bunkách alveolárnych kapilár.

Deaktivácia. Mnohé biologicky aktívne látky sú v pľúcach čiastočne alebo úplne inaktivované. Takže bradykinín je inaktivovaný 80% (pomocou enzýmu konvertujúceho angiotenzín). V pľúcach je serotonín inaktivovaný, ale nie s účasťou enzýmov, ale vylučovaním z krvi časť serotonínu vstupuje do krvných doštičiek. Prostredníctvom vhodných enzýmov v pľúcach sa deaktivujú prostaglandíny PGE, PGE2, PGE2a a norepinefrín..

Pľúca sú zvonka pokryté pohrudnicou nazývanou pľúcna (alebo viscerálna). Viscerálna pohrudnica sa pevne spája s pľúcami, jej elastické a kolagénové vlákna prechádzajú do intersticiálneho tkaniva, preto je ťažké izolovať pohrudnicu bez poškodenia pľúc. Vo viscerálnej pohrudnici sa nachádzajú bunky hladkého svalstva. V parietálnej pohrudnici, lemujúcej vonkajšiu stenu pleurálnej dutiny, je menej elastických prvkov, bunky hladkého svalstva sú zriedkavé.

Krvné zásobovanie v pľúcach sa uskutočňuje dvoma systémami krvných ciev. Na jednej strane pľúca dostávajú arteriálnu krv z veľkého okruhu krvného obehu cez bronchiálne tepny a na druhej strane dostávajú venóznu krv na výmenu plynu z pľúcnych tepien, t. J. Z malého kruhu krvného obehu. Vetvy pľúcnej tepny sprevádzajúce prieduškový strom sa dostávajú k spodnej časti alveol, kde tvoria kapilárnu sieť alveol. Erytrocyty prechádzajú alveolárnymi kapilárami, ktorých priemer sa pohybuje medzi 5 - 7 mikrónmi v 1 rade, čo vytvára optimálny stav pre výmenu plynov medzi hemoglobínom erytrocytov a alveolárnym vzduchom. Alveolárne kapiláry sa zhromažďujú v postkapilárnych žilách, ktoré zlúčením vytvárajú pľúcne žily.

Bronchiálne tepny odchádzajú priamo z aorty, kŕmia priedušky a pľúcny parenchým pomocou arteriálnej krvi. Prienikajú do steny priedušiek a rozvetvujú a vytvárajú arteriálne plexy v ich submukóze a sliznici. V mukóznej membráne priedušiek sa cievy veľkého a malého kruhu spoja anastomóziou vetiev bronchiálnej a pľúcnej tepny..

Lymfatický systém pľúc pozostáva z povrchnej a hlbokej siete lymfatických kapilár a krvných ciev. Povrchná sieť sa nachádza vo viscerálnej pohrudnici. Vo vnútri pľúcnych lalokov v medzibunkovej septe je umiestnená hlboká sieť, ležiaca okolo krvných ciev a priedušiek v pľúcach..

Inervácia sa vykonáva sympatickými a parasympatickými nervami a malým množstvom vlákien pochádzajúcich zo spinálnych nervov. Sympatické nervy vedú impulzy, ktoré spôsobujú rozširovanie priedušiek a zúženie krvných ciev, parasympatické nervy vedú impulzy, ktoré naopak spôsobujú zúženie priedušiek a rozširovanie krvných ciev. Vetvy týchto nervov tvoria vo vrstvách spojivového tkaniva pľúc nervový plexus umiestnený pozdĺž prieduškového stromu a krvných ciev. Veľké a malé gangliá sa nachádzajú v nervových plexoch pľúc, z ktorých sa odchádzajú nervové vetvy, s najväčšou pravdepodobnosťou inervujú tkanivo priedušiek priedušiek. Nervové zakončenia boli odhalené pozdĺž alveolárnych pasáží a alveol.

Metabolická funkcia pľúc

Metabolizuje množstvo biologicky aktívnych látok v pľúcach.

Angiotenzín. Aktivácia je známa iba vo vzťahu k angiotenzínu I (má slabú vazokonstrikčnú aktivitu), ktorá sa premieňa na silný vazokonstriktor angiotenzínu II. Konverzia je katalyzovaná ACE lokalizovaným v endotelových bunkách alveolárnych kapilár. Inaktivácia látok. Mnohé biologicky aktívne látky sú v pľúcach čiastočne alebo úplne inaktivované. Takže bradykinín je inaktivovaný 80% (pomocou enzýmu konvertujúceho angiotenzín). V pľúcach je väčšina serotonínu inaktivovaná, ale nie s účasťou enzýmov, ale vylučovaním z krvi; časť serotonínu vstupuje do krvných doštičiek. Prostredníctvom vhodných enzýmov v pľúcach sa deaktivujú prostaglandíny Eb E2 a norepinefrín. Deriváty kyseliny arachidónovej. Niektoré vazoaktívne a bronchoaktívne látky sa metabolizujú v pľúcach a za určitých podmienok sa môžu uvoľňovať do krvného obehu. Najdôležitejšie z nich sú metabolity kyseliny arachidónovej: Lt, ktorá spôsobuje zúženie dýchacích ciest a zúčastňuje sa zápalových reakcií, a PG (silné vazokonstriktory alebo vazodilatátory)..

inervácie

Nervový systém a rôzne svalové skupiny sa podieľajú na akte dýchania. V tabulke. 22-2 sú uvedené informácie o inervácii rôznych skupín dýchacích svalov, ako aj hladkých svalov a prieduškových žliaz. Eferentné parasympatické nervy (nerv vagus) inervujú hladké svaly a bronchiálne žľazy. Vaginálny nerv tiež sprostredkuje aferentnú inerváciu troch typov citlivých reakcií. V priedušnici a hlavných prieduškách sú prítomné rýchlo adaptívne receptory dráždivého reflexu (kašeľ). V priedušnici a hlavných prieduškách sa nachádzajú aj receptory pre predĺženie pľúc (pomaly sa adaptujúce aferentné vlákna), zatiaľ čo vlákna typu C sú lokalizované v malých prieduškách a na stene alveol. K zvýšenej stimulácii dochádza prostredníctvom karotických telies (citlivých na napätie kyslíka) a chemoreceptorov drene (citlivých na hyperkapnia). Motorickú somatickú inerváciu respiračných svalov vykonáva krčná a hrudná miecha (pozri tab. 22-2). Našťastie, ak je poškodená miecha, nie sú vypnuté všetky dýchacie svaly. Spolu s

Pri somatickej a autonómnej (sympatickej a parasympatickej) inervácii je ďalším zdrojom stimulácie epitelové neadrenergické necholinergické senzorické nervové vlákna. Poškodenie epitelu pomocou BraA vedie k stimulácii týchto vlákien a prostredníctvom reflexu protromónového axónu k uvoľňovaniu látky P, ako aj neurokinínov (A a B), ktoré majú bronchospastické vlastnosti. Poškodenie epitelových buniek ruší účinok nimi produkovaného relaxačného faktora [60], ktorý (spolu s neprítomnosťou VIP) tiež prispieva k bronchospazmu. Bunky hladkého svalstva sa podieľajú na realizácii reflexu Goering Breyer, keď expanzia pľúc, ktorá sa vyvíja počas inhalácie, vedie k bronchodilatácii. Tento reflex je opísaný u zvierat aj u ľudí, ale jeho klinický význam pri chorobách pľúc zjavne nie je taký významný..

Nedýchacie pľúcne funkcie

Nedýchacie pľúcne funkcie

Poprední pulmonológovia Rostov - On - Don

Igor Anufriev Pulmonológ - docent, Katedra ftiziológie a pulmonológie, Štátna lekárska univerzita v Rostove, vedúci oddelenia pulmonológie, Štátna lekárska univerzita v Rostove.

Bokhanova Elena Grigoryevna - vedúca terapeutického oddelenia, kandidátka lekárskych vied, lekárka najvyššej kategórie, asistentka oddelenia propedeutiky vnútorných chorôb Rostovskej lekárskej univerzity v Rostove, pulmonológ.

Kirtanasova Lyudmila Nikolaevna - lekárka - pulmonológ najvyššej kvalifikačnej kategórie.

Editor stránky: Dýchacie funkcie pľúc: E. Turbeeva.

Kniha „Respiračné choroby Zväzok 1.“ (Autor N.R. Paleeva).

Nedýchacie pľúcne funkcie

Prvýkrát sa v literatúre v roku 1969 objavil termín „nedýchacie pľúcne funkcie“ (J. Vane). Základom dýchacích funkcií pľúc sú metabolické procesy špecifické pre dýchacie orgány. To sa týka predovšetkým schopnosti pľúcneho tkaniva regulovať hladinu množstva látok cirkulujúcich v krvi. Táto schopnosť získala obrazový názov „endogénny pľúcny filter“ alebo „pľúcna bariéra“..

Endogénny pľúcny filter riadi koncentráciu mnohých biologicky aktívnych látok (BAS), lipidov, lipoproteínov, mastných kyselín, glukózy a jej metabolitov. Fyziologicky vhodná je schopnosť selektívne inaktivovať biologicky aktívne látky, pretože ich príliš vysoké koncentrácie v cirkulujúcej krvi môžu nepriaznivo ovplyvniť životne dôležité funkcie mnohých systémov a orgánov. Zistilo sa, že tieto vlastnosti pľúc sú v interakcii s niektorými faktormi systému zrážania krvi a antikoagulácie..

Monitorovanie lipidov a mastných kyselín vhodným zachytením z venóznej krvi je do značnej miery zamerané na použitie lipidových metabolitov pri syntéze fosfolipidov pľúcneho surfaktantu. Energetická zásoba mnohých metabolických reakcií vyskytujúcich sa v pľúcach nepochybne závisí od katabolizmu lipidov a uhľohydrátov..

Základom moderného konceptu zapojenia pľúc do výmeny biologicky aktívnych látok je práca J. Vane (1969), ktorá po prvýkrát systematizovala dostupné údaje o tejto problematike a selektívne inaktivovala niekoľko vazoaktívnych látok ako hlavnú.

Z biogénnych amínov pľúca najaktívnejšie inaktivujú serotonín. Pri pokusoch sa ukázalo, že izolované pľúca psov inaktivujú až 98% podaného amínu. Táto schopnosť pľúc nájdených u ľudí, psov, mačiek, králikov, morčiat, potkanov závisí od typu zvieraťa a množstva injikovanej látky..

Inaktivácia serotonínu sa vyskytuje v dvoch fázach: najprv sa aktívne vstrebáva a ukladá, potom sa premieňa na rôzne metabolity. Táto premena môže byť uskutočnená v pľúcach tak oxidačnou deamináciou katalyzovanou monoaminoxidázou (MAO) za vzniku kyseliny 5-hydroxyindoleactovej, ako aj metyláciou za účelom uvoľnenia melatonínu. V pľúcach je MAO zastúpený dvoma typmi - A a B. MAO typu A deaminuje serotonín a norepinefrín, MAO typu B - fenyletylamín a benzylamín [Youdim M. et. al., 1980].

Doštičky, ktoré ukladajú väčšinu látky cirkulujúcej v krvi, plnia spolu s pľúcami funkciu ochrany proti prebytočnému serotonínu. Prítomnosť MAO v krvných doštičkách naznačuje, že sa v nich vyskytuje nielen usadzovanie, ale aj čiastočná inaktivácia amínu. Pečeň sa tiež aktívne podieľa na metabolizme serotonínu. Pľúca však inaktivujú významne väčšie množstvo serotonínu as väčšou rýchlosťou. Procesy absorpcie serotonínu v pľúcach sú na rozdiel od procesov v pečeni organicky spojené s procesmi jeho aktívneho transportu. Potvrdzuje to výrazný rozdiel medzi hodnotami Michaelisovej konštanty (Km) pre MAO pľúcny homogenát v porovnaní s pľúcami s MAO perfúziou..

Relatívne menšiu úlohu majú pľúca pri metabolizme katecholamínov. Len noradrenalín je deaktivovaný o 40% a prechádza pľúcnym obehom. V súčasnosti sa pochopenie podstaty tohto procesu výrazne rozšírilo a ukázalo sa, že čiastočne pripomína inaktiváciu serotonínu v pľúcach. Predpokladá sa, že metabolizmus norepinefrínu v pľúcach spočíva v jeho transporte do endotelovej bunky s následnou enzymatickou konverziou na zodpovedajúce metabolity [Vane J., 1980]. Metabolizmus sa uskutočňuje pomocou mitochondriálneho MAO typu A. Úzko súvisí s aktívnym transportom amínu, ktorého odraz, ako v prípade serotonínu, je významným rozdielom medzi hodnotami Km pľúcneho homogenátu MAO a perfúznymi pľúcami [Youdim M. et. al., 1980]. Pľúca majú výraznú aktivitu acetylcholínesterázy. Inaktivácia acetylcholínu dýchacími orgánmi sa zaznamenala pri pokusoch s izolovanými pľúcami psov so zavedením veľkých dávok mediátora (100 - 200 mg) do perfúzneho systému..

V pľúcach je najmocnejší enzymatický systém, ktorý ničí bradykinín. Podľa V.A. Goncharova a kol. (1979) je peptidyldipeptidázová aktivita pľúc, ktoré ničia bradykinín, desaťkrát vyššia ako v myokarde a podľa M. S. Surovikina a L.F. Chekunova (1979), peptidyl dipeptidáza (LDP) pľúc, je 16-krát aktívnejšia ako LDP srdca. Je známe, že 80% bradykinínu zavedeného do pľúcneho obehu sa absorbuje jediným priechodom krvi cez tento orgán, zatiaľ čo iné orgány inaktivujú iba 30% látky. Ak sa k perfuzátu pridá faktor potencujúci bradykinín (FFT), zvyšuje sa bezpečnosť bradykinínu u psov a mačiek 7-krát. Je to preto, že FFT inhibuje aktivitu PDP. V pľúcach psov sa inaktivácia bradykinínu vyskytuje rýchlejšie ako v krvi. Priemerná miera štiepenia bradykinínu je 50% v prvých 10 s v pľúcach a 17% v 30 s v krvi.

Bolo dokázané, že purifikované enzýmy z pľúc alebo plazmy môžu hydrolyzovať bradykinín a podieľať sa na premene angiotenzínu I na angiotenzín II, ktorý spočíva v štiepení histidylleucínu z angiotenzínu I pomocou PDA, tento PDP sa často označuje ako kinináza II alebo enzým konvertujúci tenzín. Enzým je aktívny v prítomnosti iónov chlóru a je to glykoproteín obsahujúci zinok obsahujúci membránu [Keung W. et al., 1980; Ward P., Sheridan M., 1982].

Ďalšími endogénnymi substrátmi pre kininázu II sú enkefalín a inzulín. Pľúca sú schopné premieňať angiotenzín I na angiotenzín II vo veľmi veľkých množstvách. Aj keď sa angiotenzín I zavádza do pľúcnej artérie v koncentrácii 10 000-krát vyššej ako je fyziologická hladina, viac ako polovica injikovanej látky sa premení na angiotenzín II v jednej cirkulácii.

FFT inhibuje tak hydrolýzu konverzie bradykinínu, ako aj angiotenzínu I. Existuje 9 známych peptidov zodpovedných za biologickú aktivitu FFT. Výskum v tejto oblasti sa skončil syntézou kaptoprilu - najaktívnejšieho inhibítora PDP. V súčasnosti sa tento liek intenzívne študuje a otvára sa vyhliadka na jeho použitie na klinike..

Pľúca majú heterogénnu štruktúru. V ktorých bunkách sa uskutočňujú určité biochemické procesy, nie je to úplne jasné. Najzaujímavejšie v tomto ohľade boli endoteliálne bunky pľúcnych kapilár, ktorých vnútorný povrch obsahuje definitívne umiestnené guľovité štruktúry zodpovedajúce akumulácii enzýmov. Zrejme zmiznutie alebo aktivácia vazoaktívnych peptidov pri prechode cez pľúca závisí od prítomnosti hydrolytického enzýmu na luminálnom povrchu endoteliálnej výstelky kapilár..

Pľúcny metabolizmus GHG a príbuzných zlúčenín je v literatúre široko diskutovaný. Pľúca sú hlavným orgánom, ktorý inaktivuje primárne PG cirkulujúce v krvi. Dôkazom môže byť silnejší hypotenzný účinok u mnohých pokusných zvierat s intraarteriálnym podaním PG v porovnaní s intravenóznym podaním. V pľúcach rôznych zvierat a ľudí je 90 až 95% GHG skupín E a F inaktivovaných počas jednej cirkulácie, keď sú zavedené do žilovej krvi v koncentrácii 0,5 až 1 mg / l..

Podľa J. Elinga a A. Allyho (1981) je účinkom pľúcnych enzýmov na primárne PG oxidácia hydroxylovej skupiny na 15. atóme uhlíka, čo vedie k tvorbe metabolitov nebiologickej aktivity, ktoré sa rýchlo vymývajú z pľúc a podliehajú ďalšej deštrukcii. v pečeni. Oxidácia, hlavný mechanizmus katabolizmu GH, je katalyzovaná prostaglandín dehydrogenázou.

Metabolizmus GHG v pľúcach sa môže vyskytnúť konjugáciou s glutatiónom. Zistilo sa, že extrakcia GHG z obehu sa uskutočňuje pomocou aktívneho transportného systému, ktorý sa líši od metabolických systémov GHG, a nosiče GHG majú špecificitu. Takže pľúca potkanov sa odstránia z obehu GHG skupín El, E2, E2a, čiastočne zo skupín D) a D2, ale GHG skupiny A a B sa neodstránia.,.

Pľúca sú teda jednou z väzieb v systéme neurohumorálnej regulácie fyziologických funkcií tela a podieľajú sa na udržiavaní homeostázy mnohých biologicky aktívnych látok. Ich úloha je určená možnosťou inaktivácie prebytku biogénnych amínov, peptidov, acetylcholínu a PG cirkulujúcich v krvi. Tieto vlastnosti endogénnej pľúcnej bariéry sú spojené s aktivitou katabolických procesov v pľúcach..

Na metabolizmus biologicky aktívnych látok v pľúcach môže mať významný vplyv celý rad fyziologických faktorov. Existujú dôkazy o tom, že príjem biogénnych amínov a acetylcholínu sa počas potkanov mení v tele. Predpokladá sa, že zmena obsahu steroidných hormónov vo vaječníkoch spôsobuje zmenu akumulácie monoamínov v pľúcach. Ďalším fyziologickým faktorom je vek zvieraťa. M. Youdim a kol. (1980), študujúc aktivitu pľúcnych monoaminooxidázy potkana v postnatálnom období, zistili, že stúpa s vekom a dosahuje maximum v 40. deň života..

Obzvlášť zaujímavé sú údaje o vplyve patologických faktorov na procesy inaktivácie monoamínov v pľúcach. Najmä inhalácia dymu počas 10 dní neovplyvňuje metabolizmus serotonínu, zatiaľ čo metabolizmus angiotenzínu I a PGE2 je významne narušený. Zostávanie v atmosfére so zvýšenou koncentráciou kyslíka (97%) počas 18 hodín významne znižuje metabolizmus monoamínov a PG v perforovaných pľúcach. Pri dlhšej expozícii (48 h) je výmena znížená o 60% v porovnaní s kontrolou. Mechanizmus inhibície metabolizmu monoamínov a GHG podľa M. Youdim et al. (1980), zahŕňa konverziu skupín SH na disulfid, ktorá je sprevádzaná znížením aktivity monoaminooxidázy, ktorej aktívne centrum obsahuje 8 skupín SH.

Znížením procesov inaktivácie monoamínov pľúca reagujú na pôsobenie oxidu dusnatého alebo halotánu, ako aj na podchladenie. Táto skutočnosť je dôležitá pre klinickú prax, pretože pri operáciách s podchladením v arteriálnej krvi sa výrazne zvyšuje obsah serotonínu a norepinefrínu..

Výrazná fázová zmena metabolizmu monoamínov a acetylcholínu pri mnohých patologických stavoch [V. Goncharova, 1983]. Počiatočný účinok hypoxickej hypoxie je teda sprevádzaný zvýšením aktivity MAO a druhým inhibíciou. Krátkodobá orgánová ischémia sa vyznačuje zvýšením aktivity enzýmov a dlhodobou ischémiou. Vývoj akútneho zápalového bronchopulmonálneho procesu v experimente je charakterizovaný zvýšením aktivity MAO a predĺženým - jeho inhibíciou. Potlačenie oxidačnej deaminácie monoamínov je zaznamenané aj v pľúcnych homogenátoch resekovaných u pacientov s bronchiektatickým ochorením..

Preto je zníženie aktivity MAO jednou z príčin zhoršenej metabolickej (bariérovej) funkcie pľúc vo vzťahu k monoamínom (serotonín a norepinefrín) a prenikaniu ich vysokých koncentrácií do arteriálnej krvi. Aktivita acetylcholinesterázy sa mení v mnohých patologických stavoch, ktoré významne ovplyvňujú metabolizmus acetylcholínu. Medzi také stavy patrí pľúcna ischémia, pri ktorej sa zvyšuje aktivita esterázových enzýmov, ako aj chronický zápalový bronchopulmonálny proces, pri ktorom sa aktivita enzýmu v pľúcach znižuje [Dotsenko E. K. a kol., 1985].

Pri mnohých akútnych poraneniach pľúc a pri chronickom zápalovom bronchopulmonálnom procese sa pozoruje pokles katabolizmu GHG a kinínov, v dôsledku čoho sa vytvárajú podmienky na zvýšenú akumuláciu týchto látok. Posledne menované vstupujú do veľkého okruhu krvného obehu vo významných množstvách a ovplyvňujú orgány a tkanivá.

Pri bronchiálnej astme sa teda zvyšuje tvorba a akumulácia kinínov, čo je dôsledkom intenzifikácie prechodu prekallikreínu na kallikreín (podľa množstva vytvoreného bradykinínu sa dá predpokladať, že jeho aktivita je významne zvýšená) a poklesu kininázy a inhibičnej krvnej aktivity [Goncharova V. A., 1982 ].

Štúdium metabolickej funkcie pľúc s rôznymi patológiami umožnilo rozlíšiť tri typy metabolických zmien [V. Goncharova, 1983]. Prvý typ je charakterizovaný zvýšením koncentrácie biologicky aktívnych látok v tkanive, sprevádzaným zvýšením aktivity ich enzýmov katabolizmu. Tento typ zmeny sa spravidla vyskytuje v akútnych stresových situáciách (skoré obdobia pociťovania izolovaných pľúc, prvé vystavenie hypoxickej hypoxii, skorá fáza akútneho zápalu).

Druhý typ je charakterizovaný zvýšením obsahu biologicky aktívnych látok v kombinácii so znížením aktivity katabolických enzýmov v tkanive. Vyskytuje sa hlavne s predĺženými obdobiami anoxie a so skúsenosťami s izolovanými pľúcami, opakovanou expozíciou hypoxickej hypoxie a predĺženým zápalovým bronchopulmonálnym procesom. Tretí typ je detegovaný menej často a je charakterizovaný nedostatkom biologicky aktívnych látok v pľúcnom tkanive v kombinácii so supresiou aktivity katabolických enzýmov; pozoruje sa v patologicky zmenenom pľúcnom tkanive s dlhým obdobím bronchiektatického ochorenia (viac ako 20 rokov).

Je pozoruhodné, že pľúca sú vďaka svojim metabolickým funkciám vo vzťahu k biologicky aktívnym látkam prepojené s mnohými humorálnymi systémami. Predovšetkým úloha dýchacích orgánov pri regulácii stavu agregácie krvi je veľká. Spočíva v schopnosti pľúc syntetizovať koagulačné faktory (tromboplastín, faktory VII, VIII) a antikoagulačné (heparínové) krvné systémy. Spolu s mozgom a placentou sú pľúca hlavným zdrojom tromboplastínu, ktorý sa koncentruje hlavne v endoteli ich kapilár a alveolárnom epiteli.

Pľúca regulujú koncentráciu tohto faktora v plazme, čím zvyšujú alebo znižujú produkciu tromboplastínu v závislosti od jeho koncentrácie v tečúcej krvi. Okrem toho je v pľúcach syntetizovaný aktivátor plazminogénu, ktorý zaisťuje konverziu plazminogénu na proteolytický enzým plazmin, ktorý hrá hlavnú úlohu pri fibrinolýze..

Krvný systém kallikreín-kinín je úzko spojený so systémami koagulácie a fibrinolýzy. Okrem toho je kallikreín hlavným účastníkom najmenej dvoch kaskád reakcií spojených s aktiváciou koagulačných a fibrinolytických systémov. Kallikrein podporuje prechod Hagemanovho faktora na aktívnu formu a kininogén je kofaktorom.

Spotrebúva sa, keď je aktivovaný faktor XI. Aktivácia kallikreínu môže spôsobiť rôzne príčiny, hlavné sú tie, ktoré vedú k poškodeniu integrity tkaniva. Kallikreín-kinínový systém je prostredníctvom enzýmu konvertujúceho angiotenzín prepojený so systémom renín-angiotenzín..

Pri patológii pľúc dochádza k kombinovanej zmene procesov koagulácie, fibrinolýzy a kallikreín-kinínového systému. Zistila sa najmä korelácia medzi kininogenézou, závažnosťou hyperkoagulácie a stupňom fibrinolýzy u pacientov s bronchiálnou astmou. Pri zápalových ochoreniach pľúc sa trombóza vyskytuje v najmenších cievach pľúcneho obehu, čo prispieva k progresii chronického bronchopulmonálneho procesu..

Predpokladá sa, že trombóza je spojená s mnohými ochoreniami pľúc, srdca a krvných ciev a je dôsledkom zvýšenej adhézie a agregácie krvných doštičiek pod vplyvom biologicky aktívnych látok. Z tohto hľadiska je možné zamerať vznik zápalu v pľúcach, ktorý je sprevádzaný viacnásobným zvýšením obsahu tkanivových mediátorov v krvi - biogénne amíny, acetylcholín, kiníny, s rozvojom diseminovanej intravaskulárnej koagulácie v pľúcnom obehu..

Mnohostranné funkcie endogénneho filtra sú realizované vďaka prítomnosti mnohých enzýmov lokalizovaných na povrchu membrán a vo vnútri buniek. Na ich syntézu a všeobecne na metabolické procesy je potrebná energia. Veľká časť sa vynakladá na budovanie a aktualizáciu proteínov pľúcnej strómy, syntézu zložiek pľúcneho surfaktantu a enzýmových proteínov zapojených do výmeny plynov, ako aj na účasť pľúc na procesoch výmeny tepla v tele..

Hlavnými zdrojmi energie v pľúcach sú lipidy, lipoproteíny, mastné kyseliny, glukóza a jej metabolity, dodávané s prietokom krvi. Pred polstoročím sa zistilo, že kŕmenie zvierat tučnými potravinami vedie k zvýšeniu hladiny lipidov v krvi prúdiacej do pľúc a k poklesu ich obsahu v krvi prúdiacej z pľúc. Neskôr sa ukázalo, že väčšina lipidov v pľúcach sa rozkladá a energia b-oxidácie vedie k obnoveniu fosfolipidov bunkových membrán a pľúcneho surfaktantu, syntéze PG a ďalších zlúčenín..

Ďalším zdrojom energie sú uhľohydráty, ktoré sú tiež zachytávané pľúcami z krvi. Hlavnými substrátmi pre metabolizmus uhľohydrátov v pľúcach sú glykogén, glukóza a kyselina mliečna. Glukóza sa metabolizuje hlavne za aeróbnych podmienok s tvorbou významného množstva ATP a uvoľňovaním CO2. Jeho rozpad spravidla prebieha pozdĺž glykolytickej dráhy, hoci nie je vylúčená možnosť metabolizmu pentózofosfátu. Využitie glukózy týmto alternatívnym spôsobom môže byť od 5 do 22%. K redistribúcii metabolických ciest rozkladu uhľohydrátov v pľúcach zvyčajne dochádza, keď sa podmienky výmeny plynov zhoršujú (najmä pri hypoxii)..

Hladiny bioenergetických procesov v pľúcach, ktoré závisia predovšetkým od činnosti endogénneho filtra, môžu teda ovplyvniť účinnosť výmeny plynu..

Medzi nerespiračné funkcie pľúc patrí ich schopnosť upravovať dýchací vzduch. Teplota alveolárneho vzduchu, ktorá sa rovná teplote krvi, ako aj jeho maximálna vlhkosť sú obvyklé podmienky na primeranú výmenu plynov. Vyššie (pozri kapitoly 6, 7) už bolo uvedené, že zahrievanie a zvlhčenie vdýchnutého vzduchu začína v nose a vyskytuje sa vo všetkých dýchacích cestách. Nie je vylúčená účasť na týchto procesoch a pľúcny parenchým. V pokusoch N. Armstrong a kol. ukázalo sa, že vdychovaný vzduch pri -55 ° C nespôsobil zníženie teploty pľúcneho tkaniva. Okrem toho bola teplota krvi prúdiacej z pľúc o 0,2 ° C vyššia ako teplota tečúcej krvi.

Kondicionačná funkcia pľúc je narušená hypoxiou. Predpokladá sa, že zvýšenie hladiny CO2 a posunutie pH na kyslú stranu pomáha oslabiť väzbu proteínov na mastné kyseliny, zvyšuje obsah laktátu v krvi a znižuje aktivitu karboanhydrázy. Kombinácia týchto posunov vedie k zníženiu termoregulačnej funkcie pľúc..

Zároveň sa pri pokusoch s označeným 14 C norepinefrínom ukázalo, že vystavenie chladu zvyšuje metabolizmus norepinefrínu v pľúcach o 64% a pri chronickej hypoxii o 114% [Johnson T. et al., 1981].

Zvýšenie metabolickej aktivity pľúc sa pozoruje u severných obyvateľov, u ktorých sa v pľúcach našlo oveľa väčšie množstvo povrchovo aktívnych látok než u obyvateľov Moskvy. Zvýšená tvorba tepla, zvýšené metabolické procesy sú evidentne bežné v procesoch adaptácie na chlad. Niet pochýb o tom, že kondicionačná funkcia pľúc prechádza výraznými zmenami..

V posledných rokoch boli navrhnuté metódy na vyhodnotenie kondicionovacej funkcie pľúc, berúc do úvahy parametre výmeny plynu a teplotu vdychovaného a vydychovaného vzduchu. Podľa P. P. Gorbenko a kol. (1983), stav kondicionovanej funkcie pľúc u zdravých jedincov a pacientov s chronickou bronchitídou a bronchiálnou astmou bol významne odlišný. Posúdenie tejto funkcie má slúžiť na určenie povahy adaptácie organizmu na chlad a ako kritérium fyzickej výkonnosti [Griffin M. et. a kol., 1982].

Teda kondicionačná schopnosť pľúc, ktorá je jednou z ich nedýchacích funkcií, sa považuje za fyziologicky určený mechanizmus prispôsobenia tela tepelným a hypoxickým účinkom. Jeho úzky vzťah s výmenou plynov, bioenergetickými procesmi v pľúcach a úrovňou metabolickej aktivity svedčí o podmienenosti priraďovania iných ako respiračných pľúcnych funkcií..

Z nerespiračných pľúcnych funkcií je vylučovanie najmenej študované. V priebehu života človek uvoľňuje množstvo plynných toxických produktov (amoniak, oxid uhoľnatý, uhľovodíky), ako aj aldehydy, ketóny, sírovodík, mastné kyseliny. V posledných rokoch sa nahromadil faktický materiál, z ktorého vyplýva, že okrem izolácie vyššie uvedených látok, lipidov a produktov ich peroxidácie sa v kondenzáte vydychovaného vzduchu nachádzajú aj niektoré biologicky aktívne látky, enzýmy (oxidáza medi, acetylcholinesteráza) [Bestuzheva S. B., 1984]. Navrhuje sa používať kondenzát vydychovaných vzduchových pár na hodnotenie stavu povrchovo aktívnych vlastností pľúc. U pacientov s HZL a srdcovou patológiou boli zistené korelačné korelácie medzi intenzitou vylučovania amoniaku, pH kondenzátu a rýchlosťami výmeny plynov. Zdá sa pravdepodobné, že spolu s charakterizáciou obsahu priedušiek (spúta, bronchoalveolárna výplachová tekutina) budú údaje o kondenzáte vydychovaného vzduchu objasňovať mnoho neznámych aspektov vylučovacej funkcie pľúc..

Vo všeobecnosti sú dýchacie pľúcne funkcie úzko spojené s hlavnou funkciou výmeny plynov. Podrobná štúdia o jednotlivých aspektoch respiračných pľúcnych funkcií môže pomôcť objasniť patogénne aspekty pľúcnych chorôb a ukázať sa ako užitočná pri včasnej diagnostike a prevencii.

DLHÉ METABOLICKÉ FUNKCIE

Jedinou funkciou pľúc bola dlho výmena plynu, v súčasnosti je známych asi 10 dôležitých funkcií výmeny plynov.

1. Filtračná funkcia - je čistenie krvi od mechanických nečistôt: zdeformované a zničené bunky, malé zrazeniny fibrínu, mikroembólie tuku vstupujúce do pľúc žilovou krvou. Pľúca nie sú čisto mechanickým filtrom, pretože častice v nich zachytené sa metabolizujú.

2. Účasť na koagulácii a antikoagulácii pľúc. Pľúca sú zdrojom koagulačných a antikoagulačných faktorov. Z hľadiska syntézy tromboplastínu sú na druhom mieste po mozgovom tkanive. Avšak alveolárne žírne bunky syntetizujú veľké množstvo heparínu, čo bráni zrážaniu krvi.

3. Účasť na metabolizme tukov a bielkovín. Pľúca zaujímajú vedúce postavenie v regulácii metabolizmu lipidov. Emulgované tuky cez hrudný lymfatický kanálik vstupujú do žilového krvného riečišťa, oxidovaného pľúcnymi lipoproteázami na oxid uhličitý, s uvoľňovaním obrovského množstva energie.

4. Účasť na metabolizme voda-soľ. Z pľúc sa denne odstraňuje až 500 ml vody. Pľúca sú zároveň schopné absorbovať vodu veľmi rýchlo: vstrebávajú sa z alveol do pľúcneho prietoku krvi v dôsledku rozdielu medzi onkotikom (25 mmHg) a hydrodynamickým tlakom krvi v pľúcnych kapilároch. Schopnosť alveolokapilárnej bariéry pľúc prechádzať vysokomolekulárnymi látkami sa používa v klinickej praxi, ak sa liek nedá vstreknúť do žily, podáva sa inhaláciou..

5. Biotransformácia biologicky aktívnych látok. Pozostáva z inaktivácie alebo aktivácie a uvoľnenia látok zapojených do inaktivácie alebo aktivácie a uvoľnenia látok zapojených do humorálnej regulácie fyziologických funkcií do krvného obehu..

Ako zvládať metabolické funkcie pľúc? Na našom oddelení bola navrhnutá metodika na stimuláciu metabolických funkcií pľúc pomocou inspiračných nepodprahových odporových respiračných záťaží 11-24 cm vodného stĺpca. ´l -1 ´ sec., Servírované do 3 - 5 minút.

Ukázalo sa, že 2 minúty po expozícii sa pozoroval pokles koncentrácie voľných mastných kyselín z 0,54 ± 0,02 na 0,4 ± 0,01 (p 40 Ďalej).

Dátum pridania: 2016-11-29; počet zobrazení: 1329;

Metabolická funkcia pľúc

Metabolické procesy fungovania akéhokoľvek orgánu majú svoje vlastné jedinečné vlastnosti. Nepochybne by sa to malo pripísať dýchaciemu orgánu. Uznanie v posledných rokoch existencie dýchacích funkcií bez výmeny plynov v pľúcach viedlo k rozšíreniu štúdií o jednotlivých aspektoch metabolizmu, ktoré sa v nich vyskytujú..

Štúdium biochemických procesov vrátane metabolizmu biologicky aktívnych látok (BAS) a súvisiace mikrocirkulácie, proteolýzy, peroxidácie lipidov (LPO), ako aj regulačného účinku BAS vo vzťahu k výmene uhľohydrátov, lipidov a proteínov, ktoré tvoria pľúcnu povrchovo aktívnu látku, a biochemického zloženia. bronchiálnej sekrécie, môže pomôcť objasniť patogenézu chorôb priedušiek a pľúc zápalovej povahy a zámerne zmeniť metabolické mechanizmy patologického procesu, t.j. riadiť regeneráciu tela.

Vzhľadom na osobitnú a jedinečnú štruktúru dýchacích orgánov bol vykonaný pokus o vytvorenie pracovnej schémy, v ktorej by kombinácia fyziologických funkcií a metabolických procesov charakterizovala celkový objem pľúcnych funkcií bez výmeny plynov..

Termín "endogénny filter" sa vzťahuje na celkový objem metód na biochemickú kontrolu homeostázy mnohých látok, ktorých implementácia zahŕňa mnoho enzýmov nachádzajúcich sa v endotelových bunkách pľúcnych kapilár. Napríklad sa dokázalo, že endotel sa podieľa na detoxikácii biologicky aktívnych látok, na prenose hormónov, na aktívnu interakciu s krvnými bunkami a ich metabolickými produktmi, na injekčné podávanie liečivých látok. Na povrchu endotelu sa vyskytujú reakcie spojené s metabolizmom adenozínu, nukleotidov, kinínov, angiotenzínu atď. Vaskulárny endotel sa podieľa na imunologických reakciách, na procesoch anafylaxie a zápalu..

Konkrétne metódy ochrany dýchacích ciest spadajú do pojmu „exogénna bariéra“. Môžu byť zastúpené ako metabolické fungovanie špecializovaných buniek prieduškového stromu. Napríklad produkcia hlienu v bunkách slizničných žliaz a pohárikovitých bunkách, špeciálnych ciliovaných bunkách, ktoré poskytujú mukociliárny klírens. Osobitnú úlohu majú bunky systému APUD.

Funkcie broncho-pľúcneho aparátu

VONKAJŠIA respiračná patológia

Funkcie broncho-pľúcneho aparátu

o účasť na procesoch vonkajšieho dýchania

o účasť na prenose tepla

o účasť na udržiavaní vodnej rovnováhy

o účasť na metabolizme biologicky aktívnych látok

Charakteristiky broncho-pulmonálneho systému

o VDP - perfektná klimatizácia

o Strata chrupavky ako vetvenie priedušiek

o Tracheálna bifurkácia (kubický epitel)

o 1/5 povrchu pľúcneho tkaniva sa normálne podieľa na dýchaní

o Tón priedušiek je podporovaný elastickými vláknami, tón alveol povrchovo aktívnou látkou

o Priemer priedušnice je 2 - 3 cm, celkový priemer všetkých priedušiek je 30 cm → účinok „trysky“

Nešpecifická (metabolická) funkcia pľúc

o Alveolárne makrofágy - syntéza PL

o pneumocyty I-poriadku (malé)

o Pneumocyty druhého rádu (veľké)

o Kulchytského bunky - neuroendokrinné bunky

o Claraove bunky - metabolizmus lipopolysacharidov

o "Kefa" - metabolizmus glykogénu

o APUD bunky - zachytenie a dekarboxylácia amínových prekurzorov

o Endotel kapilár

Pľúca sú v porovnaní s pečeňou aktívnejšie vo vzťahu k metabolizmu biologicky aktívnych látok:

o volumetrický prietok krvi 4-krát väčší ako v pečeni

o všetka krv prechádza cez pľúca

o s patológiou s redistribúciou prietoku krvi (šok) sú pľúca rozhodujúce pri výmene biologicky aktívnych látok

Druhy metabolických zmien

Typ I - zvýšenie hladiny biologicky aktívnych látok v tkanive sprevádzané zvýšenou aktivitou enzýmov ich katabolizmu (stres, akútny zápal)

Typ II - zvýšenie hladiny biologicky aktívnych látok v tkanive + zníženie aktivity enzýmov ich katabolizmu (hypoxia)

Typ III - nedostatok biologicky aktívnych látok + znížená aktivita enzýmov pri ich katabolizme (bronchiektatická choroba)

Nešpecifická (metabolická) funkcia pľúc

o Účasť na regulácii hemodynamiky

- MAO - inaktivácia noradrenalínu

- Inaktivácia - PGE a F.

- Depozícia serotonínu, histamín

- Syntéza tromboxánu A2, LT a PG

o Účasť na trombóze: pľúcny kapilárny endotel syntetizuje tromboplastín - agregácia krvných doštičiek, aktivácia II, V, VI

o Inaktivácia serotonínu

o Účasť na fibrinolýze a antikoagulácii: syntéza aktivátora aplasminogénu, alfa-2-makroglobulínu (inhibícia trombínu a kallikreínu), inaktivácia bradykinínu, syntéza a inaktivácia prostacyklínu, syntéza heparínu

o Syntéza povrchovo aktívnej látky

Respiračné zlyhanie

TYPICKÉ FORMY FUNKCIÍ VÝMENY PLYNOV NA PLYNU

o Poruchy ventilácie

o Poruchy perfúzie

o Difúzne poruchy

I / Poruchy ventilácie

- hypoventilácia (obštruktívna, reštriktívna)

- hyperventilácia (aktívna, pasívna)

1) Alveolárna hypoventilácia - typická forma narušenia vonkajšieho dýchania, vyznačujúca sa tým, že skutočný objem ventilácie alveol za jednotku času je za týchto podmienok menší, ako je potrebné pre organizmus..

Hlavné príčiny hypoventilácie (všeobecne).

1. Poruchy respiračnej biomechaniky:

a. upchatie dýchacích ciest

b. porušenie rozšíriteľnosti pľúc (elastické vlastnosti)

2. Porušenie mechanizmov regulácie vonkajšieho dýchania:

Obštrukčný typObmedzujúci typ
obmedzenie expanzie pľúc v inspiračnej fáze pod vplyvom extra- a intrapulmonálnych faktorov
PRÍČINY:
o Obštrukcia OBD: - Obturácia - Kompresia tumoru zväčšená štítnou žľazou, hrtanový absces - Stenóza hrtanu a priedušnice - Záchvaty svalov hrtanu (psychogénne, reflexné)I / Intrapulmonárne - zníženie rozšíriteľnosti pľúc a zvýšenie elastického odporu pľúc v inspiračnej fáze, zvýšenie práce inspiračných svalov:
  1. Fibrotické procesy
  2. Nedostatok povrchovo aktívnej látky
  3. Difúzne nádory
o Prekážka NDP - Spazmus priedušiek - Pokles priedušiek - Zúženie priedušiek počas opuchu - Kompresia malých priedušiek so zvýšeným transmurálnym tlakomII / Extrapulmonárne: 1. Stlačenie hrudníka (kompresná atelektáza). 2. Obmedzenie pľúcnej expanzie v inspiračnej fáze: A. Znížená pohyblivosť kĺbov hrudníka B. Prítomnosť exsudátu, krvi, transudátu, vzduchu v hrudníku C. Osifikácia chrupavky rebier G. Pleurálna fibróza
Dôsledkom obštrukčného typu hypoventilácie je stenotické dýchanie (zriedkavé, hlboké), ↓ objem vynúteného vydychovania v prvej sekunde., expiračná dýchavičnosť Obštruktívny typ hypoventilácie sa vyznačuje:
  1. Zvýšená hladina oleja
  2. Zníženie VC
  3. Zvyšujúci sa pomer OOL / OEL
Dôsledkom reštriktívneho typu hypoventilácie je časté povrchové dýchanie. Inšpiračná dýchavičnosť
Patofyziologické mechanizmy obštrukcie 1. Zmeny v citlivosti a reaktivite priedušiek - hyperreaktivita a) mediátory (histamín, serotonín, bradykinín, PG, MRSA) b) zvýšená citlivosť receptorov MMC na fyziologické koncentrácie mediátorov c) znížená citlivosť beta receptorov na katecholamíny d) stimulácia dráždivých receptorov vagus nerv (poškodenie epitelu) 2. Nerovnováha medzi sympatickými a parasympatickými nervovými systémami, prevalencia tónu n.vagus 3. Porucha endokrinnej regulácie.

Porušenie mechanizmov regulácie dýchania

1. Narušenie funkcie dýchacieho centra

2. Zmeny v pridruženom prepojení:

a. nedostatok excitačnej aferentácie

b. nadmerná excitačná afferentácia

at. nadmerná inhibičná aferentácia

chaotické afferentácie

3. Porušenie následnej regulácie:

a. narušenie spojenia DC s miechou

b. neuromuskulárna blokáda

at. narušenie bránice a medzirebrového nervu

G. porušenie kontrakcie medziprstových svalov

↓ MOD

asfyxia

akútna alveolárna hypoventilácia obštrukčného alebo paralytického typu, sprevádzaná rýchlym rozvojom hypoxémie a hyperkapnie.

Vzniká v dôsledku:

- rýchla inhibícia DC a poruchy neuromuskulárneho prenosu, ktoré vedú k paralýze dýchacích svalov

- akútna celková obštrukcia dýchacích ciest

II / Hyperventilácia pľúc - typická forma narušenia vonkajšieho dýchania, vyznačujúca sa nadmernou skutočnou pľúcnou ventiláciou za jednotku času v porovnaní s nevyhnutným telom v týchto podmienkach..

Etiológia hyperventilácie

- nadmerná stimulácia DC - nádorov. zranenia, krvácania

Prejavy hyperventilácie

o Respiračná alkalóza

o Nerovnováha iónov v krvnej plazme a interstícii

o Znížte spotrebu kyslíka v tkanive

o svalové kŕče

II / Poruchy perfúzie

neadekvátnosť pľúcneho kapilárneho prietoku krvi na úroveň alveolárnej ventilácie:

A. Pľúcna hypertenzia

B. Pľúcna hypotenzia

Všeobecná etiológia

- Komorový výkon

- Pľúcna vaskulárna rezistencia

- Intrapulmonárny tlak vzduchu

HLAVNÉ TYPY A DÔVODY HYPERTENSIONS MALÉ OBEHNUTIE KRVNÉHO OBEHU

o precapillary

príčiny:

a. kŕče stien arteriol v strese

b. mikrovaskulárna obštrukcia pľúc (embólia)

at. kompresia arteriol pľúc (zvýšenie objemu vzduchu pri kašľaní)

d) nadmorská výška - reflexný spazmus arteriol (Eulerov-Millestrandov reflex)

Zvýšená rezistencia v pľúcnych kapilárách → zvýšený tlak → podráždenie baroreceptora → Schwachka-Parinov reflex (↓ GARDEN, ↓ srdcová frekvencia, vazodilatácia v kostrových svaloch)

o silnejšie pôsobí na postkapilárne

príčiny:

a. mitrálna stenóza

b. kompresia pľúcnej žily

at. zlyhanie ľavej komory

Znížený odtok krvi cez pľúcne žily (MI, GB, mitrálna stenóza, zlyhanie LV) →

Kitaevov reflex: zvýšená predkapilárna rezistencia (zúženie pľúcnych arteriol)

o zmiešaný

zveráky s prietokom krvi zľava doprava (DZHP - DMPP)

Pľúcna hypotenzia

o Vady srdca s prietokom krvi sprava doľava (tetralogia Fallota, transpozícia krvných ciev, atrofia pľúcnych chlopňových chlopní)

III / Poruchy perfúzie

Stupne dýchavičnosti

Stupeň I - vyskytuje sa iba pri fyzickej námahe

II. Stupeň - v pokoji sú odchýlky pľúcnych objemov

III. Stupeň - charakterizovaný dýchavičnosťou v pokoji + nadmerná ventilácia + arteriálna hypoxémia

Druhy dýchavičnosti

Mechanizmus - nadmerný aferentný impulz z dýchacích svalových receptorov

Prerušované dýchanie o Chain Stokes o Biota

V dôsledku dlhodobého pôsobenia hypoxie na nervové bunky, ktoré regulujú dýchanie, inhibícia kôry

Terminálne dýchanie V prípade narušenia vzťahu inšpiračných, exspiračných a pneumotaktických oddelení DC

1. Dýchacie „dýchanie“ - apneistické dýchanie (Lumeenove dýchanie) - konvulzívne nepretržité vdychovanie, pomalé rozširovanie hrude v dôsledku poškodenia centier regulácie dýchania na úrovni petržlenového mostíka pod výtokom trigeminálnych koreňov (oklúzia a. Basilaris, encefalitída, hypoglykemická kóma, otrava) FOS a drogy)

2. Zriedkavé hlboké dýchanie - „lapanie po dychu“ - dýchanie - so znížením excitability inspiračných neurónov DC, narušením spojenia medzi DC a pneumatickým centrom

3. Kussmaulov dych - „hlučné“ dýchanie

Disociované dýchanie o paradoxné pohyby bránice alebo asymetria pravej a ľavej strany hrudníka

Stupeň chronickej DN

1. stupeň - zahrnutie kompenzačných mechanizmov iba v podmienkach zaťaženia

2 stupne - dýchavičnosť s miernym zaťažením

3 stupne - dýchavičnosť v pokoji

Podľa závažnosti porušenia zloženia plynov v arteriálnej krvi je DN:

Stupeň I (mierny):

p02> 70 mmHg. st.

II. Stupeň (priemer):

pO2 70-50 mmHg. st.,

pCO2 50 - 70 mmHg. st.

III. Stupeň (ťažký):

pO2 70 mm RT. st.

Štádiá chronickej DN

I. Kompenzácia (menšia hypoxémia bez hyperkapnie a acidózy) je podporovaná:

- zvýšený MOS a prietok krvi

- zvýšené vylučovanie CO2 a metabolitov obličkami

- zvýšenie kapacity kyslíka v krvi (polycytémia)

II. dekompenzácia

Patofyziologické varianty DN

A. DN s prevahou mimopľúcnych porúch:

3. „Rám“ (torako-diafragmatický)

B. DN s prevahou pľúcnych porúch:

  1. Obštruktívna možnosť
  2. Parenchymálna možnosť

RDSV - nekardiogénny pľúcny edém - typický patologický proces charakterizovaný arteriálnou hypoxémiou, ktorá sa vyvíja na pozadí poškodenia aerogematickej membrány, intersticiálneho pľúcneho edému, tvorby hyalínových membrán v alveolách a prieduškách.

Patogenéza RDSV

  1. Endoteliálna aktivácia pľúcnych mikrok ciev so zvýšením ich adhéznej schopnosti
  2. Zvýšená vaskulárna permeabilita
  3. Zvýšená expresia trombogénneho potenciálu
  4. Adhézia neutrofilov k aktivovaným endoteliocytom („marginálna pozícia“)

RDSV fázy

I. etapa - poškodenie endotelu (reverzibilné) - latentná fáza

- Biogénne amíny (antigenzín II, histamín, serotonín, bradykinín), aktívne VIP peptidy, látka P), lymfokíny, proteolytické enzýmy, lyzozomálne enzýmy

- Mikroorganizmy endotoxíny a cytokíny

- Fibrín, mikroagregáty, mikroembólie vznikajúce pri uvoľňovaní tkanivového faktora (placentárne abrupcie, DIC)

- Doplňte komponenty systému

hypokapnia

II. Etapa - intersticiálny edém - dýchavičnosť (> 20 / min, tachykardia, suchý piskot, ťažké dýchanie)

Metabolická acidóza + hypoxia

Fáza III - poškodenie buniek alveolárneho epitelu, smrť pneumocytov prvého poriadku, ich nahradenie pneumocytmi druhého poriadku. Dyspnoe, tachykardia, cyanóza, mokré zrážky

IV. Etapa - alveolárny edém

Hypoxémia + hyperkapnia + acidóza

Korekcia RDSV

o Stabilizátory bunkovej membrány - antagonisty vápnika, kortikosteroidy

o Rozvoľňovadlá a endoteliálne chrániče

o Stimulanty syntézy prostaiclínu

o mechanické vetranie, vdýchnutie NO

VONKAJŠIA respiračná patológia

Funkcie broncho-pľúcneho aparátu

o účasť na procesoch vonkajšieho dýchania

o účasť na prenose tepla

o účasť na udržiavaní vodnej rovnováhy

o účasť na metabolizme biologicky aktívnych látok

Naposledy upravené na tejto stránke: 2016-08-16; Porušenie autorských práv na stránke

Metabolická funkcia pľúc

Metabolizuje množstvo biologicky aktívnych látok v pľúcach.

Angiotenzín. Aktivácia je známa iba vo vzťahu k angiotenzínu I, ktorý sa premieňa na angiotenzín II. Konverzia je katalyzovaná angiotenzín-konvertujúcim enzýmom lokalizovaným v endoteliálnych bunkách alveolárnych kapilár.

Deaktivácia. Mnohé biologicky aktívne látky sú v pľúcach čiastočne alebo úplne inaktivované. Takže bradykinín je inaktivovaný 80% (pomocou enzýmu konvertujúceho angiotenzín). V pľúcach je serotonín inaktivovaný, ale nie s účasťou enzýmov, ale vylučovaním z krvi časť serotonínu vstupuje do krvných doštičiek. Prostredníctvom vhodných enzýmov v pľúcach sa deaktivujú prostaglandíny PGE, PGE2, PGE2a a norepinefrín..

pohrudnice

Pľúca sú zvonka pokryté pohrudnicou nazývanou pľúcna (alebo viscerálna). Viscerálna pohrudnica sa pevne spája s pľúcami, jej elastické a kolagénové vlákna prechádzajú do intersticiálneho tkaniva, preto je ťažké izolovať pohrudnicu bez poškodenia pľúc. Vo viscerálnej pohrudnici sa nachádzajú bunky hladkého svalstva. V parietálnej pohrudnici, lemujúcej vonkajšiu stenu pleurálnej dutiny, je menej elastických prvkov, bunky hladkého svalstva sú zriedkavé.

Krvné zásobovanie v pľúcach sa uskutočňuje dvoma systémami krvných ciev. Na jednej strane pľúca dostávajú arteriálnu krv z veľkého okruhu krvného obehu cez bronchiálne tepny a na druhej strane dostávajú venóznu krv na výmenu plynu z pľúcnych tepien, t. J. Z malého kruhu krvného obehu. Vetvy pľúcnej tepny sprevádzajúce prieduškový strom sa dostávajú k spodnej časti alveol, kde tvoria kapilárnu sieť alveol. Erytrocyty prechádzajú alveolárnymi kapilárami, ktorých priemer sa pohybuje medzi 5 - 7 mikrónmi v 1 rade, čo vytvára optimálny stav pre výmenu plynov medzi hemoglobínom erytrocytov a alveolárnym vzduchom. Alveolárne kapiláry sa zhromažďujú v postkapilárnych žilách, ktoré zlúčením vytvárajú pľúcne žily.

Bronchiálne tepny odchádzajú priamo z aorty, kŕmia priedušky a pľúcny parenchým pomocou arteriálnej krvi. Prienikajú do steny priedušiek a rozvetvujú a vytvárajú arteriálne plexy v ich submukóze a sliznici. V mukóznej membráne priedušiek sa cievy veľkého a malého kruhu spoja anastomóziou vetiev bronchiálnej a pľúcnej tepny..

Lymfatický systém pľúc pozostáva z povrchnej a hlbokej siete lymfatických kapilár a krvných ciev. Povrchná sieť sa nachádza vo viscerálnej pohrudnici. Vo vnútri pľúcnych lalokov v medzibunkovej septe je umiestnená hlboká sieť, ležiaca okolo krvných ciev a priedušiek v pľúcach..

Inervácia sa vykonáva sympatickými a parasympatickými nervami a malým množstvom vlákien pochádzajúcich zo spinálnych nervov. Sympatické nervy vedú impulzy, ktoré spôsobujú rozširovanie priedušiek a zúženie krvných ciev, parasympatické nervy vedú impulzy, ktoré naopak spôsobujú zúženie priedušiek a rozširovanie krvných ciev. Vetvy týchto nervov tvoria vo vrstvách spojivového tkaniva pľúc nervový plexus umiestnený pozdĺž prieduškového stromu a krvných ciev. Veľké a malé gangliá sa nachádzajú v nervových plexoch pľúc, z ktorých sa odchádzajú nervové vetvy, s najväčšou pravdepodobnosťou inervujú tkanivo priedušiek priedušiek. Nervové zakončenia boli odhalené pozdĺž alveolárnych pasáží a alveol.

Téma 23. KOŽA A JEJ DERIVÁTY

Koža tvorí vonkajší obal tela, ktorého plocha u dospelého dosahuje 1,5 - 2 m 2. Z príveskov na koži má človek vlasy, nechty, pot a mazové žľazy.

koža

Funkciou kože je chrániť základné časti tela pred poškodením. Zdravá pokožka neprepúšťa mikroorganizmy, veľa toxických a škodlivých látok. Pokožka sa podieľa na výmene vody a tepla s prostredím. Cez deň sa z ľudskej kože uvoľní asi 500 ml vody, čo je 1% z jej celkového množstva v tele. Okrem vody sa cez kožu vylučujú rôzne soli, najmä chloridy, ako aj produkty kyseliny mliečnej a dusíka, spolu s potom. Asi 82% všetkých tepelných strát tela sa vyskytuje cez povrch pokožky. V prípade narušenia tejto funkcie (napríklad pri dlhodobej práci v gumových kombinézach) môže dôjsť k prehriatiu tela a úpalom. Vitamín D sa syntetizuje v pokožke pod vplyvom ultrafialového žiarenia, ktorého nedostatok v tele spôsobuje krivicu - vážne ochorenie. Koža je v určitom pomere k pohlavným žľazám v tele. Výsledkom je, že väčšina sekundárnych sexuálnych charakteristík sa objavuje v pokožke. Prítomnosť hojnej vaskulatúry a arterio-venulárnych anastomóz v koži určuje jej význam ako zásobníka krvi. U dospelých sa v cievach kože môže zadržať až 1 liter krvi. V dôsledku intenzívnej inervácie sa koža javí ako receptorové pole pozostávajúce z hmatových, teplotných a bolestivých nervových zakončení. V niektorých oblastiach pokožky, napríklad na hlave a rukách, až 300 citlivých bodov na 1 cm 2 povrchu.

Dve hlavné zložky kože sú rôzneho pôvodu. Epiderma sa vyvíja z ektodermy a zo samotnej kože - z mezenchýmu.

Vývoj epidermy. Rané embryo je pokryté jednou vrstvou ektodermálnych buniek. Na začiatku druhého mesiaca vývoja sa vo vznikajúcej epiderme odlišujú bunky plochého povrchu a základná bazálna vrstva kubických epitelových buniek, ktoré sú zodpovedné za tvorbu nových buniek. Neskôr sa medzi povrchovou a bazálnou vrstvou vytvorí medzivrstva. Do konca 4. mesiaca sa v epiderme odlíši bazálna vrstva, široká vrstva pichľavých buniek, granulované a nadržané vrstvy. Počas prvých 3 mesiacov vývoja je epidermis osídlená migrantmi z nervového hrebeňa. Neskôr sa objavia bunky kostnej drene..

Vývoj samotnej pokožky. Koža (dermis) má mezenchymálny pôvod. Pri jeho tvorbe sú bunky vypudené z somitového dermatómu. Po 3 až 4 mesiacoch vyrastie spojivové tkanivo vyčnievajúce do epidermy - kožné papily..

Mazanie pokožky. Koža plodu je pokrytá bielym lubrikantom pozostávajúcim zo sekrécie mazových žliaz, fragmentov epidermálnych buniek a vlasov. Lubrikant chráni pokožku pred účinkami plodovej vody.

Koža sa skladá z dvoch častí - epitelového a spojivového tkaniva.

Kožný epitel sa nazýva kutikula (alebo epidermis) a základ pojivového tkaniva sa nazýva dermis (alebo samotná koža). Spojenie kože so základnými časťami tela sa uskutočňuje prostredníctvom vrstvy tukového tkaniva - podkožného tkaniva (alebo podkožia). Hrúbka kože v rôznych častiach tela sa pohybuje od 0,5 do 5 mm. Epiderma pozostáva zo skvamózneho keratinizovaného epitelu. Jeho hrúbka je od 0,03 do 1,5 mm alebo viac. Najhrubšia epiderma na dlaniach a chodidlách, pozostávajúca z mnohých vrstiev buniek. Tieto bunky pozostávajú z 5 hlavných vrstiev, ktoré zahŕňajú bazálnu, ostnatú, zrnitú, lesklú a nadržanú. Priamo na bazálnej membráne, ktoré oddeľujú epitel od dermis, sú bunky, ktoré tvoria bazálnu vrstvu. Medzi nimi sa rozlišujú bazálne epidermocyty, melanocyty (pigmentové bunky), ktorých kvantitatívny pomer je približne 10: 1. Tvar bazálnych epidermocytov môže byť valcovitý alebo oválny, s prítomnosťou bazofilnej cytoplazmy a okrúhleho jadra nasýteného chromatínom. V nich sa objavujú organely všeobecného významu, tonofibrily a granule tmavohnedého alebo čierneho pigmentu (melanín). Ich spojenie medzi sebou as prekrývajúcimi sa bunkami nastáva prostredníctvom desmozómov a so suterénovou membránou - semi-desmozos.

Melanocyty v prípravkoch zafarbené hematoxylineozínom majú vzhľad ľahkých buniek. Melanocyty nemajú desmozómy a voľne ležia. Ich cytoplazma obsahuje veľké množstvo zŕn melanínu, ale organely sú málo vyvinuté a tonofibrily chýbajú. Nad bazálnymi bunkami v 5 až 10 vrstvách sú bunky mnohouholníkového tvaru, ktoré tvoria špičatú vrstvu. Medzi bunkami, na ktorých stretnutí sa nachádzajú desmozómy, je zreteľne viditeľný počet krátkych cytoplazmatických procesov („mosty“). V desmozómoch tonofibrily končia. Popri epidermocytoch sa v ostnatej vrstve pozorujú aj biele procesné bunky (Langerhansove bunky). Neobsahujú tonofibrily a netvoria desmozómy. V ich cytoplazme je veľa lyzozómov a nachádzajú sa granule melanínu zachytené z procesov melanocytov. Mnoho autorov v súčasnosti považuje tieto bunky za epidermálne makrofágy, ktoré migrujú v embryogenéze na mezermým na epidermu. Charakteristickým rysom bazálnej a hlbokej hladiny pichľavej vrstvy epidermy je schopnosť epidermocytov množiť sa mitotickým delením. Preto sú často kombinované pod názvom klíčiacej (klíčivej) vrstvy. Vďaka tomu je epiderma aktualizovaná v rôznych častiach ľudskej pokožky do 10 až 30 dní (fyziologická regenerácia). Granulovaná vrstva je 3 až 4 vrstvy relatívne plochých buniek. Ich cytoplazma obsahuje ribozómy, mitochondrie, lyzozómy a ich odrody - keratinozómy (vo forme vrstvených telies), ako aj zväzky fragmentovaných tonofibríl a veľké granule keratogialínu, ktoré sa nachádzajú vedľa nich. Farbenie granúl sa uskutočňuje pomocou použitia základných farbív pozostávajúcich z polysacharidov, lipidov a proteínov, ktoré sa vyznačujú vysokým obsahom zásaditých aminokyselín (prolín, arginín), ako aj aminokyselín obsahujúcich síru (cystín). Prítomnosť granulovanej vrstvy komplexu keratogialínu s tonofibrilami v bunkách naznačuje začiatok keratinizačných procesov, pretože podľa mnohých autorov je to počiatočné štádium tvorby nadržanej látky (keratínu). Ďalšia vrstva (lesklá) tiež pozostáva z 3 až 4 vrstiev plochých buniek, v ktorých jadrá prestávajú farbiť kvôli svojej smrti a cytoplazma je difúzne nasýtená proteínovou látkou - eleidínom, ktorý na jednej strane nie je zafarbený farbivami, a na druhej strane dobre láma svetlo, Z tohto dôvodu je štruktúra buniek v lesklej vrstve hranice neviditeľná a celá vrstva sa javí ako lesklý pásik. Predpokladá sa, že eleidín je tvorený z proteínov tonofibríl a keratohyalínu oxidáciou ich sulfhydrylových skupín. Samotný Eleidín sa považuje za prekurzor keratínu.

Stratum corneum predstavuje veľa nadržaných stupníc. Vločky obsahujú keratín a vzduchové bubliny. Keratín je proteín bohatý na síru (do 5%), ktorý sa vyznačuje rezistenciou na rôzne chemické látky (kyseliny, alkálie atď.). Vo vnútri buniek sú keratínové vlákna. V zriedkavých prípadoch sa vyskytujú zvyšky tonofibríl, ktoré predstavujú krehkú sieť a dutina sa vytvára v mieste mŕtveho jadra. Horné stupnice umiestnené na povrchu neustále klesajú, deskvamujú a sú nahradené novými, ktoré pochádzajú z vrstiev pod nimi. Pri deskvamácii sú veľmi dôležité keratinozómy, ktoré opúšťajú bunky a sústreďujú sa v medzibunkových priestoroch. Vo výsledku sa pozoruje lýza (rozpúšťanie) desmozómov a oddelenie rohových buniek od seba. Hodnota stratum corneum je určená skutočnosťou, že má veľkú elasticitu a zlú tepelnú vodivosť. Do procesu keratinizácie pokožky sa teda podieľa množstvo bunkových zložiek: tonofibrily, keratogialín, keratinozómy, desmozómy. V porovnaní s kožou dlaní a chodidiel v iných oblastiach kože je epiderma omnoho tenšia. Jeho hrúbka napríklad na temene hlavy nepresahuje 170 mikrónov. V nej chýba lesklá vrstva a nadržaná vrstva je zastúpená iba 2–3 radmi keratinizovaných buniek (šupiny). Pravdepodobne keratinizácia v tomto prípade pokračuje v skrátenom cykle. Preto má väčšina pokožky epidermu, ktorá pozostáva z 3 hlavných vrstiev - klíčok, granulárny a nadržaný. Každá z nich je navyše oveľa tenšia ako zodpovedajúce vrstvy epidermy kože dlaní a chodidiel. Pod vplyvom niektorých vonkajších a vnútorných faktorov sa môže povaha epidermy významne zmeniť. Napríklad pri silnom mechanickom namáhaní, pri nedostatku vitamínu A, keratinizačné procesy prudko rastú pod vplyvom hydrokortizónu..

Pojem proliferačná jednotka. Proliferatívna jednotka je klon kombinujúci rôzne štádiá diferenciónu, bunky rôzneho stupňa diferenciácie a pochádzajúce z jedinej kmeňovej bunky umiestnenej v bazálnej vrstve a v kontakte s bazálnou membránou. Ako sa diferencujú, bunky sa posunú na povrch rezervoáru.

odlíšenie Kmeňová bunka je v kontakte so základnou membránou. Ako sa diferencujú a množia, bunky sa posunú na povrch epidermy, čím sa vytvorí agregátna proliferačná jednotka epidermy, ktorá zaberá určitú oblasť vo forme stĺpca. Keratinocyty, ktoré ukončili životný cyklus, sú deskvamované z povrchu stratum corneum. Proliferačná jednotka - štruktúra tvorená keratinocytmi rôznych vrstiev epidermy, rôznych stupňov diferenciácie a pochádzajúcich z jednej kmeňovej bunky bazálnej vrstvy.

Povaha obyvateľstva. Keratinocyty sú klasifikované ako obnovujúca sa populácia buniek. Ich maximálna mitotická aktivita sa pozoruje v noci a ich priemerná dĺžka života je 2 až 4 týždne..

Koncept tvrdého a mäkkého keratínu. Fyzikálno-chemické vlastnosti rozlišujú medzi tvrdým a mäkkým keratínom. Tvrdý keratín je prítomný v kôre a vlasovej kutikule. Tento typ keratínu u ľudí sa nachádza vo vlasoch a nechtoch. Je odolnejšia a chemicky odolnejšia. Mäkký keratín je najbežnejší, je prítomný v epiderme, je lokalizovaný v mozgu a vo vnútornej koreňovej vagíne vo vlasoch, obsahuje menej cystínu a disulfidových väzieb ako tvrdý.

Vplyv hormónov a rastových faktorov na vrstvy epidermy. Keratinocyty sú cieľmi mnohých hormónov a rastových faktorov. Najdôležitejšie sú epidermálny rastový faktor (EGF), rastový faktor keratinocytov, fibroblasty, rastový faktor FGF7, transformujúci rastový faktor (TGFoc), stimulácia mitózy keratinocytov. Látka P, ktorá sa uvoľňuje z koncov citlivých nervových vlákien, má podobný účinok. La, 25-dihydroxycholekalciferol potláča sekréciu, syntézu DNA v keratinocytoch a stimuluje terminálnu diferenciáciu.

Aplikácia: 1a, 25-dihydroxycholekalciferol sa používa na psoriázu, keď je narušený proces diferenciácie keratinocytov a zvýšená ich proliferácia, čo má pozitívny terapeutický účinok.

Melanocyty. Melanocyty sa nachádzajú v bazálnej vrstve, ich počet sa výrazne líši v rôznych oblastiach kože. Melanocyty pochádzajú z nervového hrebeňa a syntetizujú pigmenty (melaníny), uzavreté v špeciálnych vezikulách - melanozómy..

Tyrosinázový. Melanocyty sú charakterizované enzýmom obsahujúcim meď a na ultrafialové svetlo, tyrozinázou (tyrozínhydroxyláza), ktorá katalyzuje konverziu tyrozínu na DOPA. Nedostatok tyrozinázy alebo jej blokovanie v melanocytoch vedie k rozvoju rôznych foriem albinizmu.

Melanosomes. Tyrozináza po syntéze na ribozómoch zrnitého endoplazmatického retikula vstupuje do Golgiho komplexu, kde je „zabalená“ do vezikúl, ktoré sa potom spájajú s premelanosómami. Melanín sa tvorí v melanozómoch..

DOPA sa oxiduje pomocou DOPA oxidázy a počas chemických reakcií sa premieňa na melanín. Histochemická reakcia na DOPA umožňuje identifikáciu melanocytov medzi ostatnými kožnými bunkami.

melanín Dlhé procesy melanocytov idú do pichľavej vrstvy. Melanosómy sa transportujú pozdĺž nich, ktorých obsah (melanín) sa vylučuje z melanocytov a zachytáva sa keratinocytmi. Tu je melanín degradovaný lyzozómovými enzýmami. Melanín chráni základné štruktúry pred ultrafialovým žiarením. Získanie činenia naznačuje zvýšenie výroby melanínu pod vplyvom ultrafialového žiarenia. V ľudskej koži sú prítomné dva typy melanínov - eumelanín (čierny pigment) a feomelanín (červený pigment). Eumelanín je fotoprotektor, phomeomelanín naopak môže prispieť k poškodeniu pokožky ultrafialovým žiarením v dôsledku tvorby voľných radikálov v reakcii na žiarenie. Ľudia s hnedými (červenými) vlasmi, svetlými očami a pokožkou obsahujú prevažne feomelanín vo vlasoch a pokožke, vyznačujú sa zníženou schopnosťou produkovať eumelanín, získavajú slabé opálenie a sú vystavení riziku nadmerného vystavenia ultrafialovému svetlu..

melanokortiny Z melanokortínov a-melanotropín reguluje pomer eumelanínu k feomelanínu v koži. Najmä a-melanotropín stimuluje syntézu eumelanínu v melanocytoch. Špecifický proteín agouti blokuje pôsobenie melanotropínov prostredníctvom receptorov melanokortínu, čo pomáha znižovať produkciu eumelanínu..

Langerhansove bunky. Tvoria 3% všetkých epidermálnych buniek. Tieto antigén prezentujúce bunky nesú MHC proteíny prvej a druhej triedy na bunkovej membráne a sú zapojené do imunitnej reakcie. Pochádzajú z kostnej drene a patria do systému jednojadrových fagocytov. Diferenciácia Langerhansových buniek z pluripotentných kmeňových CD34 + buniek je podporovaná TGFpl, TNFa a GM-CSF. V epiderme sa tieto bunky nachádzajú hlavne v pichľavej vrstve. Bunky obsahujú nepravidelne tvarované jadro s invagináciami, mierne vyvinuté granulované endoplazmatické retikulum, Golgiho komplex, malý počet mikrotubulov a pretiahnuté Birbekove cytoplazmatické granule s pozdĺžnym ryhovaním. Marker Langerhansovej bunky - Langerínový glykoproteín.

Samotná koža alebo dermis má hrúbku 0,5 až 5 mm, najväčšiu - na chrbte, pleciach, bokoch. Dermis pozostáva z 2 vrstiev (papilárna a retikulárna), ktoré medzi nimi nemajú jasnú hranicu. Papilárna vrstva sa nachádza priamo pod epidermou a pozostáva z voľného vláknitého, netvoreného spojivového tkaniva zodpovedného za trofické funkcie. Táto vrstva bola pomenovaná kvôli prítomnosti početných papíl, ktoré vyčnievajú do epitelu. Rôzne časti, ktoré tvoria pokožku, nie sú z hľadiska veľkosti a množstva rovnaké. Hlavná časť papíl (do výšky 0,2 mm) je koncentrovaná v koži dlaní a chodidiel. Papily kože tváre sú slabo vyvinuté a môžu s vekom zmiznúť. Vzor na povrchu kože je určený papilárnou dermou, ktorá má striktne individuálny charakter. Spojivové tkanivo papilárnej vrstvy pozostáva z tenkého kolagénu, elastických a retikulárnych vlákien, buniek s najbežnejšími fibroblastmi, makrofágov, tkanivových bazofilov (žírne bunky) atď. Okrem toho existujú bunky hladkého svalstva, ktoré sa na niektorých miestach zhromažďujú v malých zväzkoch. Mnohé z nich sa týkajú svalov, ktoré zvyšujú vlasy, ale existujú svalové zväzky, ktoré s nimi nesúvisia. Najmä veľké množstvo z nich sa sústreďuje na pokožku hlavy, líca, čela a na zadnú stranu končatín. Kontrakcia týchto buniek spôsobuje vznik tzv. Husacej kože. Súčasne sa zníži prietok krvi do kože, v dôsledku čoho sa zníži prenos tepla v tele. Sieťová vrstva sa skladá z hustého netvoreného spojivového tkaniva s prítomnosťou silných zväzkov kolagénových vlákien, ktoré sa rozprestierajú buď rovnobežne s povrchom kože alebo šikmo, a zo siete elastických vlákien. Spoločne tvoria sieť, kde sa prostredníctvom funkčného zaťaženia pokožky určuje jej štruktúra. V oblastiach kože, ktoré sú vystavené silnému tlaku (pokožka chodidla, končekov prstov, lakťov atď.) Je dobre rozvinutá široko tkaná hrubá sieť kolagénových vlákien. V tých istých oblastiach, kde je pokožka výrazne napnutá (oblasť kĺbov, chrbát chodidla, tváre atď.), Je vo vrstve pletiva úzka slučková kolagénová sieť. Priebeh elastických vlákien sa v podstate zhoduje s priebehom kolagénových zväzkov. Ich počet prevláda v oblastiach kože, ktoré sú často vystavené napätiu (v pokožke tváre, kĺbov atď.). Reticular vlákna sa nachádzajú v malom množstve. Zvyčajne sa nachádzajú okolo krvných ciev a potných žliaz. Bunkové prvky retikulárnej vrstvy sú zastúpené hlavne fibroblastami. Vo väčšine oblastí ľudskej kože v retikulárnej vrstve sú potné a mazové žľazy, rovnako ako vlasové korienky. Štruktúra sieťovej vrstvy je plne v súlade s jej funkciou - na zabezpečenie pevnosti celej pokožky.

Zväzky kolagénových vlákien z retikulárnej dermy idú do podkožného tkaniva. Medzi nimi sú výrazné medzery vyplnené plátkami tukového tkaniva. Subkutánne tkanivo zmäkčuje pôsobenie rôznych mechanických faktorov na pokožku, a preto je obzvlášť dobre vyvinuté na miestach, ako sú podložky prstov, chodidlá atď. Podkožné tkanivo sa napriek extrémnemu stupňu vyčerpania tela úplne zachováva. Okrem toho subkutánna vrstva poskytuje určitú pohyblivosť pokožky v porovnaní so základnými časťami, čo vedie k jej ochrane pred roztrhnutím a iným mechanickým poškodením. Nakoniec je subkutánne tkanivo najrozsiahlejším zásobníkom telesného tuku a tiež zabezpečuje jeho termoreguláciu.

Kožný pigment, až na pár výnimiek, je prítomný v pokožke všetkých ľudí. Ľudia, ktorých telo nemá pigment, sa nazývajú albíny. Kožný pigment patrí do skupiny melanínov. Melanín sa vytvára počas oxidácie tyrozínovej aminokyseliny pod vplyvom enzýmu tyrozinázy a DOPA oxidázy. V derme kože sa pigment nachádza v cytoplazme dermálnych melanocytov (procesných buniek), avšak na rozdiel od epidermálnych melanocytov nedávajú pozitívnu DOPA reakciu. Z tohto dôvodu pigmentové bunky dermy obsahujú, ale nesyntetizujú pigment. Nie je presne známe, ako pigment vstupuje do týchto buniek, ale predpokladá sa, že pochádza z epidermy. Dermálne melanocyty sú mezenchymálneho pôvodu. Relatívne sa vyskytujú iba na určitých miestach kože - v konečníku a v paralosálnych kruhoch. Metabolizmus pigmentov v koži úzko súvisí s obsahom vitamínov v ňom a tiež závisí od endokrinných faktorov. Pri nedostatku vitamínov B sa melanogenéza v epiderme znižuje a nedostatok vitamínov A, C a PP spôsobuje opačný účinok. Hormóny hypofýzy, nadobličiek, štítnej žľazy a pohlavných žliaz majú priamy vplyv na úroveň pigmentácie kože melanínom. Krvné cievy sa podieľajú na tvorbe plexov v koži, z ktorých sa odchádzajú správy, ktoré sa podieľajú na výžive jej rôznych častí. Vaskulárne plexy sa nachádzajú v koži na rôznych úrovniach. Existujú hlboké a povrchové tepenné plexy, ako aj jeden hlboký a dva povrchové žilové plexy. Arterie kože pochádzajú zo široko skladanej vaskulárnej siete umiestnenej medzi svalovou fasciou a podkožným tukovým tkanivom (fasciálna arteriálna sieť). Plavidlá sa odchyľujú od tejto siete, ktorá po prechode cez vrstvu podkožného tukového tkaniva vetví a vytvára hlbokú arteriálnu sieť kože, z ktorej existujú vetvy zúčastňujúce sa na dodávaní krvi do tukových lalokov, potných žliaz a vlasov. Arteria začína z hlbokej arteriálnej siete kože, ktorá sa po prechode sietnicovou dermou v spodnej časti papilárnej vrstvy rozloží na arterioly, ktoré sa podieľajú na tvorbe papilárnej (povrchovej) arteriálnej siete, z ktorej sa vetvy konárov, ktoré sa v papilách rozkladajú, podobajú vlásnikom viac ako 0,4 mm. Krátke arteriálne vetvy siahajúce od papilárnej siete dodávajú krv skupinám papiliek krv. Je charakteristické, že sa navzájom anastomózujú. To môže vysvetľovať, prečo sa niekedy škvrny alebo sčervenanie kože vyskytujú v škvrnách. Arteriálne cievy sa vetvia z papilárnej siete smerom k mazovým žľazám a vlasovým koreňom.

Kapiláry papilárnej vrstvy, mazové žľazy a vlasové korienky sa zhromažďujú v žilách prúdiacich do papilárneho žilového plexu. Existujú dva subpapilárne plexy, ležiace jeden po druhom, z ktorých je krv odosielaná do kožného (hlbokého) venózneho plexu, ležiaceho medzi dermou a podkožným tukom. Krv sa odosiela do rovnakého plexu z mastných lalokov a potných žliaz. Spojenie kožného plexu s fasciálmi nastáva cez žilový plexus, z ktorého odchádzajú väčšie žilové kmene. Arteriovenulárne anastomózy (glomusy) sú v koži rozšírené, najmä na špičkách prstov na nohách a na nohách av oblasti nechtového lôžka. Sú priamo spojené s procesom termoregulácie. Lymfatické cievy kože tvoria dva plexy - povrchové, ležiace mierne pod papilárnymi venóznymi plexmi a hlboké, umiestnené v podkožnom tukovom tkanive..

K inervácii kože dochádza jednak cez vetvy mozgovomiechového nervu, ale aj cez nervy autonómneho systému. Cerebrospinálny nervový systém obsahuje početné citlivé nervy, ktoré tvoria v koži obrovské množstvo citlivých nervových zakončení. Nervy autonómneho nervového systému inervujú krvné cievy, vyhladzujú myocyty a potné žľazy v koži. Nervy v podkožnom tukovom tkanive tvoria hlavný nervový plexus kože, z ktorého odchádzajú početné kmene, ktoré hrajú hlavnú úlohu pri vytváraní nových plexov lokalizovaných okolo vlasových koreňov, potných žliaz, tukových lalokov a papilárnej dermy. Hrubý nervový plexus papilárnej vrstvy sa podieľa na prenose myelínových a nemyelínových nervových vlákien do spojivového tkaniva a epidermy, ktoré sa podieľajú na tvorbe mnohých citlivých nervových zakončení, ktoré sú nerovnomerne distribuované v koži. Veľa z nich je pozorovaných v oblastiach kože so zvýšenou citlivosťou, napríklad na dlaniach a chodidlách, na tvári, v oblasti genitálií. Je to veľká skupina neslobodných nervových zakončení, ako sú napríklad lamelárne nervové telieska, koncové banky, hmatové telieska, pohlavné orgány a hmatové disky. Predpokladá sa, že pocit bolesti je prenášaný voľnými nervovými zakončeniami umiestnenými v epiderme, dosahujúcimi granulárnu vrstvu, ako aj nervovými zakončeniami ležiacimi v papilárnej derme. Pocit dotyku (dotyk) je vnímaný taktilnými telami a diskami, ako aj nervovými plexusmi (manžetami) vlasov. Prvý je v papilárnej vrstve dermy, druhý - v zárodočnej vrstve epidermy. Nervové manžety sú nervové siete, ktoré pletú vlasové korienky na úroveň, v ktorej sa nachádzajú mazové žľazy. Okrem toho existujú v epiderme hmatové bunky (Merkelove bunky) v kontakte s hmatovými diskami. Sú to veľké, okrúhle alebo pretiahnuté bunky s ľahkou vakuolizovanou cytoplazmou, v ktorej sú prítomné osmofilné granule. Predpokladá sa, že bunky Merkelovej sú gliálneho pôvodu. Pocit tlaku je spojený s prítomnosťou lamelárnych nervových buniek v koži. Jedná sa o najväčšie nervové zakončenie (do priemeru 2 mm) ležiace hlboko v koži. Pocit tepla je pravdepodobne vnímaný voľnými nervovými zakončeniami a pocit chladu Merkelových buniek.

vlasy

Vlasy pokrývajú takmer celý povrch pokožky. Najvyššia hustota ich umiestnenia na hlave, kde ich celkový počet môže dosiahnuť 100 000. Dĺžka vlasov sa pohybuje od niekoľkých milimetrov do 1,5 m, hrúbka - od 0,005 do 0,6 mm.

Existujú tri typy vlasov: dlhé (vlasy hlavy, brady, fúzy, rovnako ako umiestnené v podpazuší a na pubi), štetiny (vlasy obočia, mihalníc, ako aj rast v externom zvukovom kanáli a v očakávaní nosnej dutiny); našuchorený (vlasy pokrývajúce ostatné časti pokožky).

Štruktúra. Vlasy sú epiteliálnym doplnkom kože. Vo vlasoch sa rozlišujú dve časti - jadro a koreň. Hriadeľ vlasov je umiestnený nad povrchom pokožky. Koreň vlasov je skrytá v hrúbke pokožky a dosahuje podkožný tuk. Hriadeľ vlasov je tvorený kortikálnou látkou a kutikulou. Koreň dlhých a štetinových vlasov pozostáva z kortikálnej látky, mozgovej látky a kutikuly, vo vlasoch z kanónov - iba z kortikálnej látky a kutikuly.

Koreň vlasov sa nachádza vo vlasovom vrecku (alebo folikule), ktorého stena sa skladá z vnútorného a vonkajšieho epiteliálneho (koreňového) puzdra a spojivového vrecka na vlasy z tkaniva..

Koreň vlasov končí predĺžením (vlasový folikul). S nimi sa spájajú obe epitelové vagíny. Zospodu prečnieva do vlasovej banky spojivové tkanivo s kapilárami vo forme vlasovej papily. V bode prechodu koreňa vlasov do drieku vytvára pokožka pokožky malú depresiu - lievik na vlasy. Tu sa vlasy, ktoré vychádzajú z lievika, objavujú nad povrchom kože. Zárodková vrstva epidermy lievika prechádza do vonkajšej epiteliálnej vagíny. Vnútorná epiteliálna vagína končí na tejto úrovni. Potrubie jednej alebo niekoľkých mazových žliaz sa otvára do lievika na vlasy. Pod mazovými žľazami prechádza šikmý svalový sval..

Žiarovka na vlasy je matrica na vlasy, t. J. Tá časť vlasov, z ktorej rastie. Skladá sa z epitelových buniek schopných reprodukcie. Pri rozmnožovaní sa bunky vlasovej cibule pohybujú do mozgu a kôry koreňa vlasov, kutikuly a do vnútornej epiteliálnej vagíny. Vďaka bunkám vlasovej cibule teda rastú samotné vlasy a jej vnútorná epiteliálna (koreňová) vagína. Výživa vlasovej cibule sa vykonáva pomocou ciev umiestnených vo vlasovej papile. Keď bunky vlasovej cibule prechádzajú do mozgu a kôry, do vlasovej kutikuly a vnútornej epiteliálnej vagíny, sú stále viac a viac odstraňované zo zdroja výživy - z ciev vlasovej papily. V tomto ohľade v nich pomaly rastú nezvratné zmeny a súvisiace procesy keratinizácie. V oblastiach ďalej od vlasovej cibule bunky odumierajú a premieňajú sa na nadržané šupiny. Štruktúra vlasového koreňa, jeho kutikuly a vnútornej epiteliálnej vagíny na rôznych úrovniach teda nie je rovnaká.

Najintenzívnejší proces keratinizácie buniek sa vyskytuje v kortikálnej látke a vlasovej kutikule. Výsledkom je, že tvoria pevný keratín, ktorý sa líši vo fyzikálnych a chemických vlastnostiach od mäkkého keratínu. Tvrdý keratín je odolnejší. Okrem toho od neho človek staval klince. Pevný keratín je slabo rozpustný vo vode, kyselinách a zásadách, jeho zloženie je viac ako v mäkkom keratíne, aminokyseline cystine obsahujúcej síru.

Počas tvorby pevného keratínu neexistujú žiadne prechodné štádiá - akumulácia keratogialínu a eleidínu v zrnitých bunkách..

V drene vlasov a vnútornej epiteliálnej vagíne prebieha keratinizácia rovnakým spôsobom ako v epiderme kože, to znamená, že v bunkách sa najskôr objavujú zrná keratogialínu (trichogialínu), ktoré sa potom menia na mäkký keratín..

Mozgová podstata vlasov je dobre vyjadrená iba v dlhých a štetinových vlasoch. Na chlpatých vlasoch chýba. Mozgová látka sa skladá z polygonálnych buniek ležiacich nad sebou vo forme stĺpcov mincí. Obsahujú acidofilné lesklé trichogialínové granule, malé plynové bubliny a malé množstvo zŕn pigmentu. Pigment je vo vlasovom folikule tvorený melanocytmi, ktoré sú umiestnené priamo okolo vlasovej papily. Keratinizačné procesy v cerebrálnej látke prebiehajú pomaly, a preto sa približne k úrovni kanálikov mazových žliaz skladá cerebrálna látka z neúplne keratinizovaných buniek, v ktorých sa nachádzajú zhutnené jadrá alebo ich zvyšky. Iba nad uvedenou hladinou sú bunky úplne keratinizované.

Trichogialín sa líši od keratogialínu tým, že nie je natieraný zásaditými, ale kyslými farbami.

S pribúdajúcim vekom sa zintenzívňujú keratinizačné procesy v mozgovej hmote vlasov, množstvo pigmentu v bunkách klesá a počet vzduchových bublín stúpa - vlasy sivé.

Kortikálna látka vlasov je jej objem. Keratinizačné procesy v kortikálnej látke prebiehajú intenzívne a bez medzistupňov. Pre väčšinu koreňov a celého vlasového vlákna je kortikálna látka tvorená plochými nadržanými šupinami. Iba v oblasti krku vlasového folikulu sa v tejto látke nachádzajú neúplne keratinizované bunky s oválnymi jadierkami. Horny šupiny obsahujú tvrdý keratín, zvyšky jadier vo forme tenkých dosiek, zŕn pigmentu a plynové bubliny.

Čím lepšie sa vo vlasoch vyvinie kortikálna látka, tým silnejšia, pružnejšia a menej krehká. V starobe počet plynových bublín v nadržaných mierkach kortikálnej látky, ako aj v mozgovej látke,.

Vlasová kutikula bezprostredne susedí s kortikálnou látkou. Bližšie k vlasovej cibuli je predstavovaná valcovými bunkami ležiacimi kolmo na povrch kortikálnej látky. Vo viac povrchných častiach vlasového koreňa tieto bunky nadobúdajú naklonenú polohu a premieňajú sa na nadržané šupiny, ktoré sa vzájomne prekrývajú vo forme dlaždíc. Tieto vločky obsahujú tvrdý keratín, ale sú úplne zbavené zvyškov pigmentu a jadra..

Vnútorná koreňová vagína je derivátom vlasovej cibule. V dolných častiach vlasového koreňa prechádza do podstaty vlasového folikulu a v horných častiach na úrovni kanálikov mazových žliaz zmizne. V spodných častiach vnútornej koreňovej vagíny sa rozlišujú tri vrstvy: kutikula, epitelová vrstva obsahujúca granule (Huxleyova vrstva) a bledá epitelová vrstva (Henleova vrstva). V strednej a hornej časti vlasového koreňa sa všetky tieto tri vrstvy zlúčia, a tu sa vnútorná koreňová vagína skladá iba z úplne keratinizovaných buniek obsahujúcich mäkký keratín..

Vonkajšia koreňová vagína je tvorená zárodočnou vrstvou epidermy pokožky, ktorá pokračuje až po vlasový folikul. Zároveň postupne stenčuje a na mieste prechodu do vlasového folikulu pozostáva iba z 1 - 2 vrstiev buniek. Bunky majú ľahkú vákuovú cytoplazmu kvôli prítomnosti významného množstva glykogénu v nej..

Vak na vlasy - spojivové tkanivo vlasov. Rozlišuje medzi vonkajšou pozdĺžnou vrstvou vlákien, vnútornou a kruhovou vrstvou vlákien a základnou membránou.

Sval, ktorý zdvíha vlasy, pozostáva z buniek hladkého svalstva. Vo vlasoch, chĺpkoch, bradách a chrupavkách chĺpkov chýba alebo je málo vyvinutá. Sval leží šikmo a je jedným koncom tkaný do vlasového vrecka a druhým koncom papilárna derma. Keď je koreň zmenšený, koreň prechádza kolmo na povrch pokožky a výsledkom je, že vlasový pramienok stúpa trochu nad pokožku (vlasy stoja na konci). Svalová kontrakcia tiež spôsobuje určité stlačenie kože a krvných ciev ležiacich v jej horných vrstvách (husacia koža). Výsledkom je zníženie tepelnej straty tela cez pokožku..