Image

Nemé svetlo

Astmatický stav je definovaný ako syndróm charakterizovaný akútnym atakom udusenia. Dusenie je definované ako extrémna závažnosť dýchavičnosti sprevádzaná bolestivým pocitom nedostatku vzduchu, strachom zo smrti..

Etiológie. Tento stav sa môže akútne vyvinúť pri ochoreniach horných dýchacích ciest (cudzie telá, nádory hrtanu, priedušnice, priedušieky, atak bronchiálnej astmy) a pri ochoreniach CCC (poruchy srdca, AMI, perikarditída)..

Patogenéza v dôsledku obštrukcie dýchacích ciest a zhoršenej difúzie kyslíka do krvi.
V závislosti od príčin astmatického stavu sa rozlišuje srdcová astma, astmatický stav na pozadí bronchiálnej astmy a zmiešaný variant..

Astmatický stav

Astmatický stav je definovaný ako stav, ktorý komplikuje atak bronchiálnej astmy a je charakterizovaný zvýšením jeho intenzity a frekvencie astmatických záchvatov na pozadí rezistencie na štandardnú liečbu, zápalom a opuchom sliznice priedušiek s narušenou drenážnou funkciou a hromadením hrubého hlienu..

Etiológie. Vedúci je infekčný alergický faktor.

Patogenéza. V tele pacienta sa vyvíjajú nasledujúce patologické zmeny:
• narušenie drenážnej funkcie priedušiek;
• zápal a opuch sliznice priedušiek;
• hypovolémia, zahusťovanie krvi;
• hypoxia a hyperkapnia;
• metabolická sub- alebo dekompenzovaná acidóza.

Táto patologická kaskáda v konečnom dôsledku spôsobuje ťažkosti pri výdychu pri zachovaní inšpirácie, ktorá prispieva k tvorbe akútneho emfyzému. Zvyšuje existujúcu hypoxiu a na vrchole svojho vývoja môže spôsobiť mechanické poškodenie pľúc vo forme prasknutia alveol s tvorbou pneumotoraxu..

Poliklinika. Spoľahlivými diagnostickými príznakmi astmatického stavu sú zvýšenie ODN, príznaky pľúcneho srdca a nemých pľúc, nedostatok účinku pri štandardnej liečbe. Pri vyšetrení pacienta v astmatickom stave je potrebné venovať pozornosť jeho všeobecnému vzhľadu, stupňu fyzickej aktivity, farbe kože a slizníc, povahe a frekvencii dýchania, pulzu, krvnému tlaku. Počas astmatického stavu sa tradične rozlišujú 3 štádiá, a hoci táto jednotka je veľmi svojvoľná, pomáha pri štandardizácii liečby..

Astmatický stav fázy 1. Stav pacienta je relatívne kompenzovaný. Vedomie je jasné, ale väčšina z nich má strach. Poloha tela je nútená - pacient sedí s pevným ramenným pásom. Ťažká acrocyanóza, dýchavičnosť (BH - 26-40 za 1 min.). Výdych je ťažký, bolestivý neproduktívny kašeľ bez oddelenia spúta. Počas auskultácie sa dýchanie uskutočňuje na všetkých oddeleniach pľúc a určuje sa veľké množstvo suchého pískania. Zvuky srdca sú tlmené, niekedy môže byť ťažké počuť kvôli mnohým pískotom a akútnemu emfyzému v pľúcach. Zaznamenala sa tachykardia, arteriálna hypertenzia. Známky ONE a DOS sa postupne zvyšujú; pH krvi je v rámci normálnych limitov alebo miernej subkompenzovanej metabolickej acidózy. Čiastočné kyslíkové napätie v arteriálnej krvi sa blíži 70 mm Hg. Art., RaCO, klesá na 30-35 mm RT. Umenie, ktoré sa vysvetľuje tvorbou kompenzačnej respiračnej alkalózy. Objavujú sa prvé známky všeobecnej dehydratácie.

Astmatický stav 2 stupne. Vyvíja sa dekompenzácia. Vedomie je zachované, ale nie vždy dostatočné, môžu sa vyskytnúť príznaky hypoxickej encefalopatie. Celkový stav je vážny alebo extrémne ťažký. Pacienti sú vyčerpaní, najmenšie zaťaženie ostro zhoršuje stav. Nemôžu jesť, piť vodu, zaspať. Pokožka a viditeľné sliznice sú cyanotické, na dotyk vlhké. BH stúpne o viac ako 40 za 1 minútu. Dýchanie je plytké. Dýchacie zvuky sú počuť vo vzdialenosti niekoľkých metrov, avšak pri auskultácii pľúc existuje nesúlad medzi očakávaným počtom pískotov a ich skutočnou prítomnosťou, objavujú sa oblasti „tichých“ pľúc (auskultačná mozaika). Tento symptóm je charakteristický pre astmatický stav 2 lyžice. Zvuky srdca sú výrazne tlmené, hypotenzia, tachykardia (srdcová frekvencia 110 - 120 za 1 minútu). krvné pH sa posúva smerom k sub- alebo dekompenzovanej metabolickej acidóze, RA, klesá na 60 a pod mm RT. Art. PaC02 sa zvyšuje na 50 až 60 mm Hg. Art. Známky všeobecnej dehydratácie sa zosilňujú.

Astmatický stav 3 stupne. Hypoxemická kóma. Celkový stav je veľmi vážny. Pokožka a viditeľná sliznica cyanotická so sivým odtieňom sú hojne pokryté potom. Žiaci sú ostro rozšírení, reakcia na svetlo je pomalá. Povrchná dýchavičnosť. BH viac ako 60 za 1 minútu, je možná arytmická respirácia, prechod na bradypnea. Počúvajú sa zvukové zvuky na pľúcach, obraz „tichého“ pľúca. Zvuky srdca sú výrazne tlmené, hypotenzia, tachykardia (srdcová frekvencia viac ako 140 za 1 minútu), s možným začiatkom fibrilácie predsiení. PH krvi sa posúva smerom k dekompenzovanej metabolickej acidóze, RA, klesá na 50 a pod mm RT. Art., RaCO, sa zvyšuje na 70 - 80 mm RT. Art. a vyššie. Známky celkovej dehydratácie dosahujú maximum.

Astmatický stav

Astmatický stav je komplikáciou bronchiálnej astmy. Vyskytuje sa v dôsledku dlhého útoku. Ohrozuje život pacienta.

Astmatický stav je komplikáciou bronchiálnej astmy. Vyskytuje sa v dôsledku dlhého útoku. Ohrozuje to život pacienta. Charakteristické znaky patológie zahŕňajú hypoxiu, dusenie, opuch priedušiek, hromadenie spúta. Podľa štatistík zomiera 5% pacientov s astmatickým stavom. V patológii astmatikov sú okamžite hospitalizovaní a vykonáva sa intenzívna terapia.

Čo je to komplikácia??

Ochorenie sa prejavuje vo forme relatívnej kompenzácie, dekompenzácie a hypoxickej hyperkapnickej kómy.

Takéto kritérium, ako je patogenéza, umožňuje izolovať metabolické, anafylaktoidné a anafylaktické formy patológie..

Prečo sa vyvíja patológia??

Astmatický stav astmatikov sa vyvíja z nasledujúcich dôvodov:

Abstinenčný syndróm glukokortikoidov;

Alergia na séra, vakcíny, analgín, salicyláty a antibiotiká;

Prebytok tabletiek na spanie, sympatomimetík a sedatív;

Exacerbácia chronických chorôb, vývoj akútnych ochorení bronchopulmonálneho systému;

Hyposenzitizačná terapia (vykonávaná s exacerbáciou ochorenia).

V akej forme sa komplikácia vyvíja??

Existujú 3 formy patológie:

Prvý sa považuje za najpomalší. Vyskytuje sa s exacerbáciou základného ochorenia. Pri výdychu dochádza ku kolapsu priedušiek. Obštrukcia je zapálená infekciou alebo alergiou. Β2-adrenergné receptory sú blokované. Hlavným dôvodom je vážny nedostatok glukokortikoidov. Inhibícia respiračného centra nastáva, kašeľový reflex je potlačený. Drenážna funkcia bronchopulmonálneho systému je narušená. V dôsledku veľkého počtu a-adrenergných receptorov a blokovania p2-adrenergných receptorov sa vyskytuje kŕč.

Druhá forma sa nazýva okamžitá. Pri interakcii s alergénom dochádza k anafylaktickej reakcii. Zadusenie, kŕč v prieduškách začína takmer okamžite.

Tretia forma sa nevzťahuje na typické alergické reakcie, na ktorých sa podieľa antigén-protilátka. Vyskytuje sa v dôsledku bronchiálnej hyperreaktivity a pôsobenia stimulu. Tieto zahŕňajú fyzikálne, mechanické a chemické faktory..

V dôsledku bronchiálnej obštrukcie sa hĺbka vdychu zmenšuje. Muž plytko dýcha. Problémy začínajú výmenou plynov a CBS krvi. Viskozita sa zvyšuje, ale objem klesá. Dôsledkom takýchto zmien je akútna pľúcna hypertenzia a hypokaliémia. Stúpajúci krvný tlak, srdcová frekvencia. Arytmia sa vyvíja. Pulz sa stáva paradoxným: pri inšpirácii pulzná vlna klesá, pri výdychu sa zvyšuje.

Ako vyzerá klinický obraz astmatického stavu??

Existujú 3 štádiá vývoja choroby. Počiatočný stav je charakterizovaný namodralými perami, ťažkosťami s výdychom a problémami s výtokom spúta. Pacient zaujme polohu, v ktorej sa ramenný pás stáva nehybným. Nedochádza k narušeniu vedomia. Dýchacia frekvencia je 26 - 40 dychov za minútu. Objavujú sa suché zvyšky. Indikátor FEV klesne o tretinu. Tachykardia, arteriálna hypertenzia, kompenzačná respiračná alkalóza.

Fáza 2 - dekompenzácia. Pacient je zbavený sily, prestáva byť primeraný, nie je schopný normálne spať, piť, jesť. Žily v krku opuchnú. Koža a sliznice získajú modrý odtieň. Dýchanie presahuje 40 dychov za minútu. Dýchavičnosť sa dá zistiť nielen pri počúvaní. Objavujú sa zóny „tichých pľúc“. FEV dosahuje 20%. Krvná acidóza sa vyvíja.

Posledné štádium sa nazýva hyperkapacitné acidotické kóma. Pacient je v bezvedomí a je veľmi vážny. Objavujú sa kŕče. Cyanóza postihuje stále viac tkanív. Na svetlo prakticky neexistuje žiadna reakcia. Dýchanie dosahuje 60 dychov za minútu. Pri počúvaní nie sú žiadne dýchacie zvuky. Krvný tlak sa znižuje a srdcový rytmus naopak stúpa na 140 úderov za minútu.

Ako sa liečia komplikácie??

Pacient je okamžite hospitalizovaný sanitkou v nemocnici. Ak je patológia v prvom štádiu vývoja, pacient je zaradený do terapeutického oddelenia. V ostatných prípadoch na jednotku intenzívnej starostlivosti alebo jednotku intenzívnej starostlivosti.

Bez ohľadu na závažnosť a štádium choroby má liečba nasledujúce ciele:

Znížte opuch sliznice priedušiek;

Obnovte priechodnosť priedušiek.

Ako liečiť metabolickú formu choroby?

Zoznam terapeutických metód závisí od štádia vývoja choroby..

V štádiu I sa vykonáva nasledujúca terapia:

Kyslíková terapia. Telo prijíma navlhčený kyslík alebo zmes hélia a kyslíka (3 až 5 l / min). Druhá možnosť dobre preniká do plúc so zlým vetraním. Účelom týchto postupov je zastaviť hypoxiu..

Infúzna terapia. Prostredníctvom subklaviálneho katétra sa pacientovi injekčne podá roztok glukózy alebo polarizačnej zmesi (koncentrácia 5%, objem 3 až 4 litre). Po 24 hodinách sa dávka vypočíta na základe plochy tela. 1,6 m roztoku padá na 1 m2. K zmesi sa často pridá reopolyglucín v objeme 400 ml. Soľný roztok sa nepoužíva, pretože iba zvyšuje opuch priedušiek. V tomto štádiu sa nepoužívajú ani tlmivé roztoky..

Základom liečby je užívanie liekov. Do žily sa vstrekne euphyllinum (2,4% koncentrácia). Dávka sa počíta s prihliadnutím na telesnú hmotnosť (4 až 6 mg / kg). Kortikosteroidy sa podávajú rovnakým spôsobom. Po 3-4 hodinách nová dávka. Je to 200 až 400 mg. Tento liek odstraňuje ložiská zápalu, zvyšuje citlivosť β-adrenergných receptorov. Na zriedenie spúta použite Ambroxol, Lasolvan. Podáva sa intravenózne alebo intramuskulárne dvakrát alebo trikrát denne. Dávkovanie - 30 mg. Používajte tiež inhalátory. Do žily vstupuje roztok jodidu sodného. Ak pacient nemá srdcovú patológiu, srdcová frekvencia nepresahuje 130 úderov za minútu a krvný tlak je nižší ako 160/95 mm Hg, je mu predpísaný β-adrenomimetikum..

Pokiaľ ide o antibiotiká, sú indikované výlučne na infiltráciu do pľúcnych tkanív. Môžete to zistiť pomocou röntgenovej snímky. Lieky sa predpisujú počas exacerbácie choroby a pri vylučovaní hlienu hnisom. Diuretiká sa používajú vo výnimočných prípadoch, pretože zvyšujú dehydratáciu. Používajú sa na zlyhanie srdca s pôvodne vysokým CVP. Ak je hemokoncentrácia fixovaná, lekári dávajú prednosť krviprelievaniu. Mukolytiká sa tiež nepoužívajú: pre lieky je ťažké dostať sa do spúta. Haloperidol je jediné liečivo a sedatívum, ktoré je schválené na použitie. Iné lieky inhibujú dýchacie centrum, a preto sú kontraindikované. To isté platí pre kokarboxylázu, ATP a chlorid vápenatý. Tieto látky môžu spôsobiť alergie. Pozitívny účinok je kompenzovaný negatívnymi dôsledkami. Astmatický stav nie je porovnateľný s anticholinergickými blokátormi. Tieto lieky spomaľujú bronchiálne žľazy, čo spôsobuje problémy s výtokom spúta..

V štádiu II sa drogy používajú analogicky s prvým stupňom. Jediný bod sa týka kortikosteroidov. Vstrekujú sa do žily každú hodinu, dávka sa zvyšuje 1,5 až 2-krát. Infúzna terapia normalizuje acidobázickú rovnováhu. Medzi nové spôsoby liečby patria:

bronchoskopia Lekári vykonávajú segmentálne výplachy pľúc. Tento postup je zobrazený pri zachovaní obrazu „tichých pľúc“ počas 2 až 3 hodín.

Mechanická ventilácia Používa sa, ak akútne respiračné zlyhanie prechádza do štádia II-III..

Pri diagnostike patológie v štádiu III sa k bronchoskopii a mechanickej ventilácii pridáva táto terapia:

Dávka kortikosteroidov sa zvyšuje na 120 mg, frekvencia podávania prednizolónu - 1krát za hodinu;

Na normalizáciu acidobázickej rovnováhy sa intravenózne podáva hydrogenuhličitan sodný;

Uskutočňuje sa mimotelová saturácia kyslíkom v membráne..

Ako liečiť anafylaktickú formu patológie?

Komplikácie v anafylaktoidnej a anafylaktickej forme sa liečia analogicky. Schéma je nasledovná:

Pacientovi sa do žily vstrekne roztok (koncentrácia 0,1%), ktorý obsahuje atropín sulfát, adrenalín, aminofylín, prednison;

Potom sa do žily vstreknú antihistaminiká prúdom (najčastejšie sa používajú tavegil a suprastín);

Fluorotanová anestézia sa vykonáva pozdĺž otvoreného okruhu;

Ak nedôjde k zlepšeniu, pacient sa presunie na mechanickú ventiláciu;

Ak nie je možné pri inhalácii vydýchnuť a „zastaviť pľúca“, pacientovi sa podáva priama masáž pľúc (zvyčajne k tomu dochádza pri úplnom spazme priedušiek).

O účinnosti liečby môžete hovoriť po dlhom čase. Choroba ustupuje pomaly. Pri ukončení astmatického stavu sa srdcová frekvencia normalizuje, koncentrácia CO sa znižuje2 v krvi. Človek prestáva cítiť strach, stáva sa menej vzrušujúcim a ospalým. Ale hlavnou známkou zotavenia je kašeľ, najprv s hustým a potom s tekutým hlienom. Pri počúvaní je možné zistiť mokré pískanie..

Ak komplikácia pokračuje, potom sa zvyšuje srdcová frekvencia, rovnako ako veľkosť tichých zón nad pľúcami. Hrudník akoby opuchnutý. Pacient sa stáva zablokovaným a neadekvátnym. Koža, sliznice získavajú namodralý odtieň.

Diagnostika a liečba astmatického stavu

Astmatický stav je dôsledkom komplikácie bronchiálnej astmy. Stav pacienta s astmatickým stavom je závažný: astmatické záchvaty môžu byť smrteľné, ak nebola včas poskytnutá pohotovostná starostlivosť. Astmatický záchvat sa vyskytuje pri dlhodobom ochorení bronchiálnej astmy, vyvolanom najmä alergénmi. Pri pomáhaní pacientovi útok často nezastaví obvyklé lieky. Potom je pacient odvezený do nemocnice, kde poskytuje pomoc pri zastavení útoku: intubácia priedušnice alebo pripojenie na mechanické vetracie zariadenie.

Príčinou astmatickej formy astmy sú nesprávne taktiky na liečenie choroby, a teda neúčinná terapia. Pacient a jeho prostredie často nedostatočne posudzujú závažnosť útokov a ich komplikácie. Sprievodnými príčinami astmatickej formy môžu byť:

  • fóbia na drogy;
  • predtým prenášané choroby (akútna bronchitída alebo zápal pľúc);
  • vystavenie dráždivým látkam a alergénom;
  • minulý stres.

Diagnostika astmatického stavu

Pri určovaní astmatického stavu odborníci zohľadňujú tieto ukazovatele:

  • sťažnosti pacientov súvisiace s rýchlymi záchvatmi;
  • povaha priebehu bronchiálnej astmy (anamnéza);
  • výsledky inštrumentálnych štúdií;
  • výsledky laboratórnych testov.

Vážny stav alebo astmatický stav pacienta je indikovaný prítomnosťou nasledujúcich odchýlok v krvných testoch:

  • polycetamy;
  • významné zvýšenie hematokritu;
  • rast gama globulínov (alebo alfa-2);
  • prítomnosť fibrínu a kyseliny sialovej;
  • nesúlad plynu.

Po vyšetrení EKG s astmatickým stavom sa u pacienta prejavujú príznaky preťaženia pravej komory, predsiene a ďalších porúch srdca.

Diagnostický plán pre ťažkú ​​astmu pozostáva z piatich hlavných typov vyšetrení:

  1. Klinická (všeobecná) analýza moču.
  2. Elektrokardiogram (EKG).
  3. Krvné testy: všeobecné testy a testy zloženia plynov.
  4. Stanovenie rovnováhy medzi kyselinami a zásadami.
  5. Krvný test na štúdium biochemických parametrov.

Počas astmatického stavu sa u pacienta môžu objaviť príznaky po dobu dvanástich hodín, ktoré sú dôležité na rozpoznanie pľúcneho edému, a nie na jeho zamieňanie. Diagnózu stanoví špecialista po vykonaní vyššie uvedených vyšetrení a opatrení zameraných na odstránenie pľúcneho edému a srdcovej astmy..

Klinický obraz astmatického stavu v troch štádiách

Rozlišujú sa tri štádiá astmatického stavu v závislosti od kliniky choroby, vykonaných testov a ďalších opatrení na určenie povahy útoku..

Prvé štádium

Je charakterizovaná prítomnosťou príznakov telesnej rezistencie na predchádzajúci komplex liečby astmy a metódami na zmiernenie záchvatov. V tomto prípade je zaznamenaná absencia porušenia ventilačných charakteristík pľúc. Pacient môže byť pri vedomí a primerane vnímať všetko, čo sa deje.

Toto štádium astmatického stavu sa vyznačuje miernou dýchavičnosťou a tachykardiou, potením, miernym zvýšením krvného tlaku, sfarbením kože (cyanóza), mierne zrýchleným dýchaním na povrchu s oneskoreným výdychom, zvýšenou bronchiálnou obštrukciou, čím sa znižuje kašeľ, čím je produktívnejší..

Prvý stupeň je charakterizovaný výskytom všeobecnej analýzy krvi polycetamie, normocapnie, miernej arteriálnej hypoxie a zvýšením hodnôt biochemických parametrov. Pomocou EKG sa zisťujú preťaženia pravej predsiene a srdcovej komory, zatiaľ čo srdce sa odchyľuje doprava pozdĺž elektrickej osi..

Druhá fáza

Druhá fáza je charakterizovaná porušením ventilačných charakteristík pľúc pri zachovaní vedomia. Výsledkom manifestácie hyperkapnie a hypoxie je podráždenosť a nepokoj. V niektorých anamnéze sa u pacienta môže vyvinúť apatia, amnézia.

Pouhým okom sú viditeľné znaky druhej fázy astmatického stavu: žilové preťaženie, cyanóza slizníc a kože (získava bledý sivý odtieň a stáva sa mokrou). Charakteristické sú tiež výrazné príznaky tachykardie, hlučné a oslabené dýchanie, zníženie počtu pískotov, účinok „tichých pľúc“, túžba pacienta zachytiť čo najviac vzduchu počas inspiračnej fázy..

Druhá fáza sa často nazýva „tiché štádium pľúc“ alebo dekompenzácia. V štádiu tichých pľúc výsledky vyšetrení pacienta odhalili polycetamiu, zvýšenie parametrov biochemického krvného testu, arteriálnu hypoxiu a hyperkapniu (zloženie plynu). Zmena v rovnováhe medzi kyselinami a zásadami je charakterizovaná acidózou dýchacieho typu. Údaje EKG naznačujú zvýšenie zaťaženia pravej komory, pravej predsiene a arytmie.

Tretia fáza

Pri hyperkapnickej kóme hovoria o tretej etape - najnebezpečnejšej pre život pacienta. V dôsledku neúspešných pokusov o zastavenie útokov, bez úspechu v nemocnici, pacient najskôr stráca orientáciu, rave, je zablokovaný a potom stráca vedomie. V kóme je dýchanie oslabené a povrchné, indikácie kardiovaskulárneho systému sú na minimálnej úrovni životnej činnosti.

Počúvanie hrudníka je nepresvedčivé - detekujú sa stlmené pľúcne zóny. Počas krvného testu lekár zistí: zvýšenie hematokritu, ťažkú ​​arteriálnu hypoxémiu, výraznú hyperkapniu.

Druhý a tretí stupeň sú spojené rovnakými znakovými úsekmi tichých pľúc, ktoré naznačujú neprítomnosť hluku pri dýchaní..

Všeobecná klinika astmatického stavu

Medzi všeobecné znaky charakteristické pre astmatický stav patria:

  • Opakovanie útokov ráno a večer, ktoré nie je možné kontrolovať po použití inhalátora. Dýchacie vonkajšie útoky sa neobnovia.
  • Kašeľ. U detí malé množstvo hlienu odchádza v dôsledku kašľa a u dospelých je neproduktívny kašeľ.
  • Časté a prerušované dýchanie.
  • Dýchavosť na krátke vzdialenosti.
  • Pre niektoré oblasti je charakteristická zmena farby pleti (bledá), cyanóza.
  • Úplne ľahké (spodná časť nie je počuteľná).

Účinná liečba astmatického stavu

Základom liečby astmatického stavu je správna taktika špecialistov, ktorí používajú tie drogy, ktoré môžu útok rýchlo zastaviť. Pre urgentnú starostlivosť nepodávajte pacientovi sympatomimetické lieky, najlepšie glukokortikosteroidy.

Liečba pacienta s astmatickým stavom pozostáva z glukokortikoidov, súboru opatrení na odstránenie kŕčov priedušiek a celkovej dehydratácie, obnovenia rovnováhy kyselín a zásad, liečby pomocou postupov obsahujúcich kyslík. Liečba glukokortikosteroidmi je dôležité predpísať pacientovi perorálne a parenterálne (intravenózne) v rovnakej dávke, akú predpisuje lekár po diagnostikovaní choroby alebo na základe celkového stavu pacienta..

Počiatočná dávka napríklad prednizolónu na parenterálne použitie v prvom stupni je 60 - 90 mg, v druhom - 90 - 120 mg, v treťom - 120 - 150 mg. Ak sa nedosiahne účinok použitia prednizónu (zostávajú spazmy v prieduškách), potom sa liek po pol hodine znovu vstrekne do žily v množstvách zodpovedajúcich každej fáze astmatického stavu. Podobný spôsob liečby sa uskutočňuje až do eliminácie ataku. Liek by sa mal používať intravenózne a perorálne na zvýšenie klinického účinku..

Po úspešnom zastavení útoku musíte znížiť dávkovanie lieku. V prvých troch dňoch musíte intravenózne zadať polovicu dávky lieku. Ak po znížení dávky záchvaty pacienta opäť obťažujú, je potrebné vykonať udržiavaciu liečbu.

Funkcie liečby astmatického stavu u detí

Astmatický stav u detí sa vyskytuje na pozadí udusenia v priebehu 6 - 8 hodín, ktoré nemožno zastaviť pri predtým predpísanej liečbe bronchiálnej astmy. Aby sa predišlo astmatickej forme, je dôležité riadiť sa pokynmi lekára.

Telo detí je citlivejšie na užívanie drog. Asi 30% liekov na zmiernenie záchvatu je pre deti kategoricky kontraindikované. Tieto údaje zhoršujú liečbu počas intenzívnej starostlivosti v rámci intenzívnej starostlivosti..

Všeobecné manipulácie na liečenie astmatického stavu sa redukujú na odstránenie opuchu priedušiek a záchvatov ovplyvnením autonómneho nervového systému vzhľadom na jeho funkčný stav. Aké poradie liečby závisí od štádia astmatického stavu.

Astmatické komplikácie

Záchvaty ťažkej bronchiálnej astmy si vyžadujú včasnú a správnu liečbu, inak u dospelých a detí vznikajú komplikácie rôznej závažnosti..

Príčinou najčastejších komplikácií s astmatickým stavom je prasknutie distálnych alveol a vzduchu vstupujúceho do mediastina, nazývané pneumotorax. V tomto prípade má pacient v anamnéze akútnu bolesť v krčnej oblasti, hrudníku a pleciach. Crepitus určuje lekár pomocou palpácie opísaných oblastí.

Komplikácia, ktorá sa najčastejšie pozoruje u detí, spočíva v vyplnení priedušiek hustým a viskóznym spútom, niekedy sa tento stav zmení na atelektázu - zníženie laloku pľúc. Ak sa atelektáza objaví znova, lekári vylúčia choroby cystickej fibrózy a bronchopulmonálnej aspergilózy. U niektorých pacientov sa môže vyskytnúť zlomenina rebier so sprievodnou bolesťou kĺbov kostnej chrupavky.

Pri závažnejšej anamnéze astmatického stavu je možné mdlosť kašľa alebo prasknutie endobronchiálnych ciev s hemoptýzou. Dôvodom je silný kašeľ počas útoku na astmatickú formu choroby. V dôsledku toho sa objavujú komplikácie, ktoré môžu spôsobiť preťaženie komôr srdcového orgánu tvorbou pľúcneho srdca..

Spoločnou prácou odborníkov - kardiológa, pulmonológa a chirurga - sú eliminované všetky komplikácie.

prevencia

U pacientov s diagnózou astmatickej formy ochorenia by ste mali starostlivo zvážiť svoje zdravie. Nezabudnite na pravidelnú návštevu ošetrujúceho lekára, naplánované vyšetrenie. Pacienti by mali tiež nezávisle zaznamenať počet a frekvenciu záchvatov - ak sa zvýšia, musíte informovať špecialistu, ktorý na vás dohliada..

Všeobecne platí, že pri ťažkej forme bronchiálnej astmy, tj jej astmatickej forme, sú odporúčania lekárov pre pacientov takéto: zdravý životný štýl, obmedzovanie fyzickej aktivity, odstraňovanie stresu a alergénov. Hlavným cieľom pacientov po ukončení astmatického stavu by malo byť túžba po minimálnej, ale účinnej dávke bronchodilatátora. Je dôležité zabrániť komplikáciám choroby, pretože sa vyznačuje úmrtím.

Prognóza astmatického stavu

V dôsledku neúspešnej liečby, progresie bronchiálnej obštrukcie, závažných hemodynamických porúch, zástavy srdca a pneumotoraxu pacient zomrel. Chybná taktika lekárov je v mnohých prípadoch kontroverzná: predávkovanie drogami alebo ich nedostatočnosť, nesprávny výkon rehabilitačnej bronchoskopie, progresia choroby na pozadí mechanickej ventilácie.

Astmatický stav: kritériá, pohotovostná starostlivosť

Astmatický stav je závažná komplikácia bronchiálnej astmy, ktorá môže ohroziť život pacienta. Vyskytuje sa v dôsledku zdĺhavého ataku choroby, ktorý nemožno zastaviť. V tomto prípade dochádza k opuchu alveol, hromadí sa tu veľké množstvo hustého spúta, čo vedie k hypoxii a zaduseniu..

Tento stav si vyžaduje okamžitú hospitalizáciu a ďalšie ošetrenie sa musí vykonať v nemocnici. Úmrtnosť s astmatickým stavom je podľa rôznych zdrojov 5 až 17%. Navyše mladí zdatní ľudia zomierajú.

Kritériá na určenie astmatického stavu

  • Úplný klinický obraz (bronchiálna obštrukcia, udusenie, neproduktívny kašeľ, zvuk boxu s perkusiou).
  • Komplikácie hypoxickej encefalopatie a pľúcnych ochorení srdca.
  • Zavedenie bronchodilatátorov a sympatomimetík nemá žiadny účinok alebo je na ne pozorovaná neprimeraná reakcia.
  • Bez pľúcnej drenáže (retencia spúta).
  • Prítomnosť ťažkej hypoxie, hyperkapnie a rozvoj metabolickej a respiračnej acidózy.

klasifikácia

Klasifikácia astmatického stavu je rozdelená podľa patogenézy a štádií.

Podľa patogenézy môže byť astmatický stav:

  1. Metabolický (vyvíja sa pomaly).
  2. Anafylaktický (rýchlo sa vyvíja, uvoľňujú sa alergické mediátory).
  3. Anafylaktoid (rýchlo sa vyvíja, ale na rozdiel od anafylaktického systému nie je jeho vývojový mechanizmus spojený s imunologickými procesmi).

Tento patologický stav má tri štádiá:

  1. Prvým je relatívna kompenzácia.
  2. Druhým je dekompenzácia alebo tzv. Tiché pľúca (auskultačná mozaika)..
  3. Treťou je hypoxemická kóma.

symptomatológie

Znaky astmatického stavu pre každú fázu sú rôzne..

Prvá fáza tohto stavu je charakterizovaná relatívnou dekompenzáciou. Neexistuje žiadne závažné porušenie vetrania. Pacient zvyčajne zaujme nútenú polohu. Stane sa mu ľahšie, keď sedí alebo stojí s pevným ramenným pásom. Rýchlosť dýchania 25-40 za minútu. Výdych je ťažký. Je tu krátky dych a dlhý výdych. Pomer inšpirácie a expirácie v čase je približne 1: 2. V pľúcach dochádza k preťaženiu. Sputum neodkašle alebo je ťažké ho oddeliť..

Pozoruje sa stredná cyanóza (cyanóza) kože. Pri auskultácii (počúvaní) pľúc je dýchanie prítomné na všetkých oddeleniach. Je počuť viac pískanie.

Vedomie je jasné, ale je možné pozorovať zmätenosť, agitáciu alebo strach..

V druhej fáze sa rozvíja dekompenzácia. Pacient je oslabený, nemôže jesť, piť a spať. Povrchové dýchanie, jeho frekvencia dosahuje 45 a viac za minútu. Hrkálky sú v diaľke dobre počuteľné. Počas auskultácie sa ozývajú úseky pľúc, pri ktorých nedochádza k dýchaniu, sú pozorované tzv. Tiché pľúca. Sputum kašeľ.

Existuje závažná cyanóza (cyanóza) kože a slizníc. Viditeľné sú opuchnuté krčné žily. Môže dôjsť k bolesti na hrudníku, nevoľnosti a zvracaniu. Pozoruje sa tachykardia, u niektorých pacientov môže byť arteriálna hypertenzia nahradená hypotenziou.

Tretiu fázu astmatického stavu charakterizuje:

  • Kŕče nasledované stratou vedomia.
  • Chladná pokožka modrasto šedá.
  • Na končatinách - difúzna cyanóza.
  • Veľkí žiaci nereagujú na svetlo.
  • Časté dýchanie, veľmi plytké, zriedkavé.
  • Počas auskultácie nie sú počuť dýchacie zvuky.
  • Pulz je častý - nad 140 úderov za minútu. Stav je veľmi vážny.

diagnostika

Skúsený tím pohotovosti ľahko diagnostikuje astmatický stav. Diagnóza sa ďalej vykonáva v nemocnici. Program prieskumu zahŕňa:

  • celkový krvný test;
  • všeobecná analýza moču;
  • biochémia krvi (celkový obsah bielkovín a frakcií, kreatinín a močovina, kyseliny sialové, seromukoid, sodík a draslík, chloridy, koagulogram);
  • krvné plyny
  • acidobázická rovnováha;
  • ECG.

Astmatický stav. Poliklinika

Ako sa klinický obraz mení v závislosti od štádia, je zrejmé z nasledujúcej tabuľky.

polycytémia (zvýšené červené krvinky), významné zvýšenie hemoglobínu, eozinofília. lymfopénia

arteriálna hypoxémia Ra02 60-70 mm RT. st.

normocapnia (napätie kyslíka v arteriálnej krvi je normálne) RaO2 35-45 mm RT. st.

arteriálna hypoxémia Ra02 50-60

hyperkapnia Ra02 50-70

ťažká arteriálna hypoxémia RaO2 40-55

výrazná hyperkapnia Ra02 80-90

Príznaky / ukazovatelePrvé štádiumDruhá fázaTretia fáza
záchvatyčasto nie je možné dokovaťneprestávajte, dýchavičnosť je výrazná-------------
kašeľneproduktívne, spútum je ťažké oddeliťtiež-------------
vynútená pozíciaorthopnea (dýchavičnosť, ľahnutie, sedenie alebo státie, pacient je ľahší)orthopnea-------------
dychdo 40 za minútu sú zapojené pomocné dýchacie svalyaž 60 za minútuzriedkavé, povrchové, arytmické
kožný celoksilná cyanózasvetlo opracované svetlo šedé, vlhké krčné žilystudený pot, difúzna difúzna cyanóza
Bicie nástrojezvuk skrinkytiežtiež
Zmeny v CNSpacient je depresívny, môže byť prítomný strachvzrušenie ustupuje apatiikŕče, strata vedomia
Auskultácia (počúvanie)mozaické dýchanie, sú zapojené všetky časti pľúcExistujú veľké oblasti oboch pľúc, ktoré sa nezúčastňujú dýchania.úplná absencia dýchacích zvukov alebo sú veľmi slabé
pulz120 úderov za minútu140vláknové
Všeobecná analýza krvitiežrovnako sa pridá významné zvýšenie hematokritu
Krvné plyny
ECGviditeľné znaky preťaženia pravého srdca (predsieň a komora), odchýlka e-mailu. os srdca dopravapríznaky preťaženia pravého srdca, arytmie rôzneho druhu, zníženie amplitúdy T vlnymôže dôjsť k komorovej fibrilácii

Prvá pomoc

Stav pacienta s diagnózou bronchiálnej astmy, astmatický stav môže byť veľmi vážny. Svojpomoc doma nebude úspešná. Príbuzní potrebujú neodkladnú pomoc čo najskôr. Pred príchodom lekárov s diagnózou astmatického stavu je prvou pomocou, ktorú sú príbuzní schopní poskytnúť pacientovi, eliminácia pôsobenia alergénu a zabezpečenie prístupu na čerstvý vzduch. Okrem toho musíte pacienta umiestniť do pohodlnej polohy a dať mu inhalátor.

Astmatický stav. Urgentná starostlivosť

Pacient s podobnou diagnózou potrebuje okamžitú hospitalizáciu. Astmatický stav (AS) je pomerne častá a nebezpečná komplikácia bronchiálnej astmy. Títo pacienti sa podrobujú liečbe na jednotke intenzívnej starostlivosti..

Intenzívna terapia sa má začať čo najskôr, čo najskôr. Pri diagnostike astmatického stavu pozostáva pohotovostná starostlivosť z liekovej terapie, infúzie a kyslíka (kyslíková terapia)..

Dlhodobý atak bronchiálnej astmy (astmatický stav) prvého a druhého stupňa sa lieči takmer identicky..

Infúzna terapia

Pre lepšiu reológiu (tekutosť) krvi a normalizáciu pomeru formovaných prvkov a plazmy sa vstrekuje veľký objem tekutiny. Môže to byť roztok elektrolytov, glukóza (5%), izotonický roztok NaCl, Ringerov roztok alebo Reopoliglyukín. Množstvo tekutiny podávané intravenózne môže dosiahnuť až dva litre. Zavádzajú sa tiež lieky Heparin, Eufillin a Prednisolone..

Po doplnení objemu cirkulujúcej krvi je možné použiť beta-stimulanty Astmopent, Alupent, atď. Antihistaminiká, ako je Tavegil, difenhydramín, suprastín, diprazín, sa podávajú intramuskulárne alebo intravenózne v normálnych dávkach..

Pri diagnostike astmatického stavu je použitie respiračných analeptík a srdcových glykozidov nežiaduce.

Kyslíková terapia

Liečba astmatického stavu v ktoromkoľvek štádiu zahŕňa kyslíkovú terapiu. Pacienti dostávajú zvlhčený kyslík 4 až 5 l / min. Preto je jeho optimálna koncentrácia udržiavaná v rozmedzí 30 - 40%. Vyššia koncentrácia kyslíka môže spôsobiť útlm dýchania.

Drogová terapia

Ďalším liekom s astmatickým stavom je menovanie adrenoreceptorových stimulancií. Tieto lieky môžu uvoľňovať priedušky a prispievajú k ich expanzii a tiež znižujú viskozitu spúta, stimulujú kontraktilitu bránice a znižujú opuch sliznice priedušiek. Pre uľahčenie úpravy dávky sa predpisujú lieky s krátkym účinkom. To vám umožní znížiť dávku na čas, keď sa dosiahne určitý účinok..

Liečba liekom sa začína inhalačným roztokom salbutamolu pomocou rozprašovača. Počas prvej hodiny inhalácie sa vykonáva každých 20 minút. Tento liek začne pôsobiť po 5 minútach. Za 40 až 50 minút dosiahne maximálny účinok, ktorý trvá až päť hodín.

Krátkodobo pôsobiace stimulanty adrenoreceptora sa dobre kombinujú s anticholinergikami, napríklad je možné predpísať liek Atrovent. Toto liečivo zvyšuje účinok salbutamolového činidla, podáva sa s inhalátorom s odmeranými dávkami alebo s rozprašovačom..

Z bronchodilatačných liekov sa liek "eufilín" najčastejšie predpisuje intravenózne (na kvapkanie). Pomáha zmierniť bronchospazmus, stimuluje kontraktilitu myokardu, má ľahký diuretický účinok a pomáha znižovať opuchy priedušiek.

V závažných prípadoch sa predpisujú glukokortikoidy. Môže sa predpísať prednison alebo kombinácia liekov (hydrokortizón a dexametazón). Pomáhajú znižovať bronchiálnu hyperreaktivitu, majú decongestant a protizápalové účinky..

Mechanické vetranie (IVL)

V závažných prípadoch a pri neprítomnosti pozitívnej dynamiky z prebiehajúcej liečby sú pacienti prevedení na mechanickú ventiláciu. V tomto prípade sa môže použiť krátka anestézia fluórtanom alebo intravenózny steroid. V dôsledku vypnutia vedomia a eliminácie emočných reakcií je u pacientov pozorovaný pozitívny bronchodilatačný účinok, t.j. hladké svaly priedušiek sa uvoľnia a vedenie dýchacích ciest sa zlepší, bronchospazmus sa odstráni.

Známky úľavy od astmatického stavu

Hlavným ukazovateľom zmiernenia stavu je vzhľad produktívneho kašľa. Najskôr sa oddelí viskózne sputum a potom sa nahradí hojnou tekutinou. Cyanóza kože zmizne. Pre pacienta je to ľahšie. Auskultácia počúva mokré zrážky.

Astmatický stav

Astmatický stav je najzávažnejším prejavom astmatického záchvatu. Vyznačuje sa dlhodobým pretrvávajúcim atakom zúženia priedušiek, ktorý trvá viac ako 3 hodiny a nie je prístupný štandardnej liečbe. Útok vedie k hromadeniu oxidu uhličitého v krvi a rozvoju akútneho respiračného zlyhania. Hrozí zhoršenie hemodynamických parametrov s vývojom zápalu a opuchu slizníc malých priedušiek (priedušiek), čo vedie k narušeniu ich drenážnej funkcie a akumulácii viskózneho spúta..

príčiny

Astmatický stav sa vyskytuje u pacientov, ktorí už dlho trpeli astmou a nedodržiavajú odporúčania ošetrujúceho lekára. Prejavuje sa záchvat bez spojenia s astmou - s chorobami dýchacích ciest (bronchitída, emfyzém), Mendelssohnov syndróm a alergická reakcia. Stav sa môže vyskytnúť tromi spôsobmi:

  1. Metabolické - vyskytuje sa v dôsledku poškodenia priedušiek vírusovými látkami, predávkovaním β2-agonisty alebo exacerbácie chronickej obštrukčnej bronchitídy. Vyznačuje sa pomalým nárastom klinického ataku bronchiálnej obštrukcie na niekoľko dní.
  2. Anafylaktický - syndróm akútneho vývoja v priebehu niekoľkých minút. Vyskytuje sa v reakcii na opakované požitie alergénov (antibakteriálne látky, lokálne anestetiká)..
  3. Spasmodic je najzávažnejším variantom útoku. Vyznačuje sa ostrým bronchospazmom v reakcii na účinok dráždivých látok na dýchacie cesty pacienta.

Spúšťače spúšťajúce syndróm akútneho progresívneho respiračného zlyhania pri astme:

Exacerbácia bronchiálnej astmy

  • exacerbácia bronchiálnej astmy a jej nedostatočné liečenie pacientom;
  • dôsledok oneskoreného podávania glukokortikoidov so silným zadusením;
  • neúplné posúdenie závažnosti útoku samotným pacientom doma alebo ošetrujúcim lekárom;
  • predčasná žiadosť pacienta o lekársku pomoc so závažnými klinickými prejavmi udusenia;
  • nesprávna lekárska taktika pri úľave od astmatického záchvatu;
  • predávkovanie p2-blokátory;
  • dôsledok prudkého zníženia dávky alebo úplného stiahnutia glukokortikoidných hormónov pacientom pri neliečenej bronchiálnej astme.

prejavy

Klasifikácia astmatického stavu sa určuje v závislosti od závažnosti priebehu útoku na pacienta:

    Stupeň relatívnej kompenzácie. Vedomie pacienta je jasné, vnímanie je dostatočné. Môžu sa objaviť známky eufórie, nasledované strachom. Pacient zaujme nútenú pozíciu „trénera“ - miesto na sedenie, položiac ruky na stoličku alebo posteľ. Pozoruje sa stredná cyanóza kože, rýchle dýchanie až 40 pohybov za minútu. Vydýchnutie je ťažké a nemožné. Pri počúvaní hrudníka je suché pískanie jasne počuteľné a dá sa rozpoznať na diaľku. Auskultácia srdca určuje tlmiaci a zvyšujúci sa tón. Krvný tlak pacienta sa môže zvýšiť.

Rýchle dýchanie

  • Stupeň dekompenzácie. Stav pacienta sa považuje za vážny. Pacient je stále pri vedomí, ale nedostatočne reaguje na to, čo sa deje okolo. Cyanóza tela je výrazná, krčné žily sa zväčšujú. Tachypnoe - viac ako 40 respiračných pohybov za minútu. Je zaznamenaný jav „tichých pľúc“ - hlučné dýchanie je počuť na diaľku a počas auskultácie nie je počuť nič. Tachykardia - výrazná (110 - 120 úderov), pulzná filiforma, pokles tlaku. Zvuky srdca pacienta sú sotva zistiteľné. Na elektrokardiograme sú príznaky preťaženia pravého srdca, sú možné atriálna fibrilácia alebo iné typy zlyhania srdcového rytmu. Použitie bronchodilatačných liekov nie je dostatočné.
  • Hypoxemická alebo hyperkapnická kóma. Stav pacienta v tomto štádiu útoku je mimoriadne závažný, nie je tu žiadne vedomie, ale reflexy pretrvávajú. Charakteristické sú záchvaty tonických a klonických kŕčov. Žiaci sú širokí, svetelná reakcia je znížená. Tachypnoe sa nahrádza bradypneou. „Nemý pľúca“ je definovaný na všetkých miestach hrudníka. Srdcová frekvencia je viac ako 140 úderov za minútu, pulz sa pociťuje iba na krčných a stehenných tepnách. Srdcové tóny sú hluché. Krvný tlak sa zníži na čísla, pri ktorých už nie je stanovený. Vzniká zlyhanie pravej komory. Dehydratácia prichádza. Neposkytnutie klinickej smrti.
  • diagnostika

    Diagnóza útoku by sa mala vykonať okamžite a mala by obsahovať nasledujúce akcie:

    vyšetrenie počúvaním

    • analýza klinických znakov, starostlivé zhromažďovanie údajov z anamnézy a fyzikálne vyšetrenie (auskultácia, hmatové údaje a bicie údaje) sú najdôležitejšími komponentmi správnej diagnózy v prehospitálnom štádiu;
    • v nemocnici je vyšetrenie doplnené diagnostickými laboratóriami a inštrumentálnymi metódami.

    laboratórium

    Existuje iba jedna informačná metóda v diagnostike ataku astmatického stavu - analýza na stanovenie acidobázickej rovnováhy krvi (ACB). Jeho použitím sa určujú nasledujúce ukazovatele:

    • hladina kyslíka (výrazná hypoxia);
    • množstvo oxidu uhličitého (pozoruje sa hyperkapnia);
    • pH (metabolická acidóza sa vyvíja).

    Analýza je potrebná nielen na stanovenie diagnózy, ale aj na posúdenie závažnosti stavu a kontrolu účinnosti liečby útoku..

    Analýza acidobázickej rovnováhy krvi

    Klinická analýza krvi, pri ktorej sa zistí mierna eozinofília, vyšetrenie v spúte a stanovenie imunoglobulínu E. Nie je príliš informatívne, v spúte je alokovaný s astmatickým stavom, v ňom sa nachádzajú špecifické kryštály Charcot-Leiden a Kurshmanove špirály..

    Pri ťažkom pretrvávajúcom astmatickom záchvate je povinný elektrokardiogram, meria sa krvný tlak.

    diferenciál

    Diferenciálna diagnostika astmatického stavu by sa mala vykonávať s niekoľkými stavmi núdze - viac v tabuľke.

    znameniePoliklinikaanamnézaprehľad
    Astmatický stav
    • Žiadna bolesť, hlavným príznakom je dýchavičnosť.
    • Ťažké výdychy.
    • Výslovnosť orthopnea.
    • Cyanóza celého tela.
    • Pískanie v diaľke.
    • Bronchiálna astma so „zážitkom“.
    • Tento útok nie je prvýkrát.
    • Auskultácia - „hlúpa pľúca“.
    • Perkusia - zvuk zvuku.
    • EKG - príznaky preťaženia pravého srdca, arytmia.
    Srdcový pľúcny edém
    • Bolesť v hrudi.
    • Spenená ružová pena.
    • Ťažké dýchanie.
    • Orthopnea nie je vyjadrená.
    • akrocyanóza.
    • Postupný tok.
    • Arteriálna hypertenzia.
    • Ischemická choroba srdca, angína pectoris.
    • Reuma.
    • Auskultácia - mokré zrážky rôznych veľkostí.
    • EKG - príznaky preťaženia ľavého srdca.
    Pľúcna embólia (pľúcna embólia)
    • Bolesť v hrudi.
    • hemoptysis.
    • Prechodná dýchavičnosť.
    • Pacient má sklon klamať.
    • Telesná teplota sa zvýšila.
    • Cyanóza hornej časti trupu.
    • Kŕčové žily na nohách.
    • tromboflebitída.
    • Chirurgia srdca a krvných ciev.
    • Auskultácia - systolický šelest.
    • EKG - príznaky preťaženia pravého srdca.
    • Bolesť v hrudi.
    • Dýchavičnosť sa zvyšuje.
    • S uzatvoreným zranením - stopy po náraze, s otvoreným - zranenie.
    • Pacient sa snaží sedieť.
    • Poranenia hrudníka.
    • Bronchiektatická choroba.
    Auskultácia - dýchanie na postihnutej strane je oslabené alebo nepočuté.
    Všeobecná anafylaxia
    • Žiadna bolesť.
    • Vyjadrujú sa hemodynamické poruchy.
    • Cyanóza nemusí byť možná, je možné bledosť pokožky.
    Kontakt s potenciálnym alergénom.Auskultácia a bicie - bežné možnosti.
    Cudzie telo
    • Pacient chytí krk.
    • Zachrípnutie, často nedostatok reči.
    • jesť.
    • U detí - hra s malými detailami.
    Auskultácia a bicie - bežné možnosti.

    V detstve je potrebné pri diagnostikovaní závažného zdĺhavého záchvatu bronchiálnej astmy odlíšiť od akútnej bronchitídy a zápalu pľúc, pretože sa vyskytujú s príznakmi ťažkého zlyhania dýchacích ciest..

    Liečebné metódy

    Pohotovostná starostlivosť v ktorejkoľvek fáze pretrvávajúceho astmatického záchvatu si vyžaduje zavolať tím intenzívnej starostlivosti a hospitalizovať pacienta v jednotke intenzívnej starostlivosti..

    Algoritmus počiatočnej pohotovostnej starostlivosti sa začína dodávaním inhalovaného zvlhčeného kyslíka cez nazálny katéter alebo masku. Toto by sa malo robiť veľmi opatrne: namiesto odstránenia útoku môže liečba kyslíkom viesť k zlej ventilácii a zastaveniu dýchania. Na prevenciu apnoe by mal byť pacient intubovaný a prevedený na umelú pľúcnu ventiláciu (ALV). Je to uvedené v druhej a tretej fáze zadusenia.

    Infúzna terapia je indikovaná za účelom korekcie metabolických porúch a obnovenia stratenej tekutiny. Liečivá sa vstrekujú do žily, čím sa riadi centrálny venózny tlak.

    Drogová liečba pacienta má predpisovať:

    Infúzna terapia

    • glukokortikoidy (prednison, metylprednizolón, hydrokortizón, dexametazón);
    • bronchodilatátory (eufillín, adrenalín);
    • expektoračné a mukolytické enzýmy (Trypsín, Chymotrypsín, Ambroxol);
    • beta-adrenostimulanty (Isadrin, Alupent, Ipradol);
    • antipsychotiká - s excitáciou (Haloperidol, Droperidol).

    Po zastavení akútneho záchvatu u pacienta sa lieči hlavné ochorenie - bronchiálna astma.

    predpoveď

    Miera úmrtnosti pacientov s astmatickým stavom je pomerne vysoká. Avšak s včasným, primeraným a dôsledným poskytovaním kvalifikovanej lekárskej starostlivosti je prognóza priaznivá. Takýto záchvat neprejde bez stopy po pacientovi, môžu sa vyvinúť komplikácie:

    • spontánny pneumotorax;
    • pľúcne srdce;
    • pľúcna atelektáza.

    prevencia

    Prevencia spočíva v dodržiavaní jednoduchých pravidiel pre pacienta:

    • kontrolovať priebeh základnej choroby - astmy;
    • vyhnúť sa kontaktu s alergénmi;
    • postupujte podľa odporúčaní ošetrujúceho lekára;
    • monitorovať trvanlivosť liekov určených na liečbu astmy;
    • pri astme vždy noste inhalátor s bronchodilatátorom.

    Nemé svetlo

    V súvislosti s urbanizáciou života a znečistením životného prostredia sa počet ľudí trpiacich bronchiálnou astmou prudko zvyšuje. Úmrtnosť z toho tiež neustále rastie a teraz je v stave astmatického stavu v USA ročne zomrie 5 000 - 1 000 000, v Anglicku asi 2 000 pacientov. V našej krajine trpí bronchiálnou astmou asi 2% populácie (v niektorých regiónoch až 5%). Mnohé sú choré v ťažkej forme, ktorá je často komplikovaná astmatickým stavom. Ženy trpia týmto vážnym utrpením s väčšou pravdepodobnosťou. Úmrtnosť na astmu u detí a dospievajúcich sa výrazne zvyšuje. Pri liečbe takýchto pacientov vo väčšine prípadov nie je potrebná pomoc resuscitátora. U niektorých z nich sa však v rôznych kombináciách vyvinie stav, ktorý sa vyznačuje akútnou hypoxiou a hyperkapnie, a potom by sa mal pacient liečiť resuscitátorom.

    Definícia a klasifikácia Astmatický stav možno definovať ako akútne porušenie mechanizmu dýchania, okysličenia krvi v pľúcach a eliminácie CO.2, spôsobená chemickými, biochemickými a farmakologickými dôvodmi alebo fyzickou námahou (astma fyzického úsilia) a prejavená klinicky reverzibilnou bronchiálnou obštrukciou, úplnou alebo čiastočnou. Výsledné zvýšenie rezistencie dýchacích ciest môže byť spôsobené imunitnými aj neimunitnými reakciami tela. Termín „status asthmaticus“ bol vytvorený Americkou asociáciou hrudníka [Hugh-Jones P., 1978]. Tento stav bol charakterizovaný ako astmatický záchvat, pri ktorom je stupeň bronchiálnej obštrukcie od samého začiatku extrémne výrazný alebo neustále stúpa a nemôže sa liečiť adrenalínom alebo aminofylínom [Busey J. F. a kol., 1968]. Boli použité aj iné výrazy, napríklad „astmatický záchvat“, „pacient, ktorý nie je schopný hovoriť kvôli dýchavičnosti“, „pacient, ktorý potrebuje kreslo alebo posteľ kvôli dýchavičnosti“ atď. Uznáva sa, že závažnosť dýchavičnosti kvôli ťažkostiam s jeho hodnotením nie je uspokojivým hodnotiacim kritériom závažnosti stavu pacienta a závažnosti útoku.

    V literatúre sú uvedené rôzne údaje o úmrtnosti: ťažká bronchiálna astma komplikovaná astmatickým stavom - od 3,3 [Wood D. N. a kol., 1968] do 38% [Scoggins S. N. a kol., 1977]. Z pacientov s astmatickým stavom, ktoré sme pozorovali v rokoch 1970 až 1985, 8 zomrelo 8. Zdá sa však, že v posledných rokoch sa astmatický stav stal menej bežným. Možno je to kvôli zlepšeniu celkových výsledkov liečby pacientov s bronchiálnou astmou (ktorá sa mimochodom neznížila) v terapeutických nemocniciach.

    Z praktického hľadiska možno pacientov v astmatickom stave zoskupiť takto:

    1. Pacienti, ktorí sú pri vedomí, ale sú veľmi vyčerpaní v dôsledku útoku, ktorý sa nezastaví a nereaguje na liečbu niekoľko dní..

    2. Pacienti pri vedomí, ale stratená orientácia v prostredí a ospalosť v dôsledku hypoxie (v niektorých prípadoch v súvislosti s rozvojom hyperkapnie).

    3. Pacienti v hypoxickom a hyperkapnickom kóme.

    Patogenéza. Astmatický stav je stav, ktorý sa líši od bronchiálnej astmy, hoci sa vyskytuje na pozadí. Hlavné rozdiely (okrem závažnosti hypoxickej a hyperkapnickej zložky) sú vysoká rezistencia na stimulanty adrenergných receptorov, ako aj perverzná reakcia na ne, vysoká predispozícia k vývoju „pľúcneho srdca“ a akútnemu emfyzému, ako aj dĺžka trvania ataku..

    Kvalitatívne novými príznakmi, ktoré charakterizujú transformáciu bronchiálnej astmy na astmatický stav, je zníženie bronchodilatačného účinku sympatomimetík a derivátov xantínu (aminofylín, diafilín atď.) A výskyt neproduktívneho kašľa..

    Existujú tiež nežiaduce reakcie vyvolané bronchodilatátormi: tachykardia, arytmie, arteriálna hypertenzia, tras, potenie, psychoemotačná labilita. Syndróm „tichých pľúc“ sa vyvíja v dôsledku upchatia dýchacích ciest sliznicami a poruchy difúzie plynov v pľúcach. Zvyšujúca sa hypoxia nakoniec vedie k hypoxickej kóme.

    Existujú dve kvalitatívne odlišné formy astmatického stavu [A. Chuchalin, 1985]. Jeden z nich sa náhle vyvíja (zvyčajne v súvislosti s užívaním akýchkoľvek provokatívnych liekov) a pokračuje ako anafylaktický šok. V týchto prípadoch je patogénnym základom akútneho zadusenia mechanizmus mediátora, t. J. Uvoľňovanie množstva biologicky aktívnych látok z bunky bez účasti reakcie antigén-protilátka. Spúšťacími činidlami môžu byť séra, antibiotiká a ďalšie látky, ktoré môžu spôsobiť pravý anafylaktický šok..

    Ďalší variant astmatického stavu sa vyvíja postupne vo forme astmatických záchvatov, z ktorých každý prebieha ťažšie ako predchádzajúci (tzv. Rebound syndróm, abstinenčný syndróm glukokortikoidov, adrenalínom sprostredkovaný bronchiálny astmatický syndróm). Patogenetickým základom tohto variantu astmatického stavu je náhle sa vyvíjajúca a progresívna blokáda beta-adrenergných receptorov priedušiek, ich imunita voči pôsobeniu endogénnych a exogénnych sympatomimetických mediátorov (adrenalín, norepinefrín), v dôsledku čoho dochádza k zastaveniu funkcie drenáže priedušiek a k zastaveniu funkcie drenáže priedušiek. útok náhleho zadusenia. Je potrebné poznamenať, že blokáda beta-adrenergných receptorov priedušiek, úplná alebo čiastočná, existuje počas celého obdobia ochorenia bronchiálnou astmou. Pravidelne sa prehlbuje s exacerbáciou choroby, je podporovaná zápalovo-alergickým procesom v bronchopulmonálnom aparáte, ale v období astmatického stavu nadobúda celkový charakter, čo dodáva chorobe kvalitatívne novú farbu..

    Najčastejším dôvodom úplnej blokády beta-receptorového systému priedušiek a následne aj vývoja astmatického stavu môže byť nesystematický a, čo je najdôležitejšie, nadmerné používanie sympatomimetík. Je známe, že akumulačné metabolické produkty sympatomimetických mediátorov majú opačný účinok na prieduškový strom (na rozdiel od ich predchodcov), t.j. blokujú beta-receptory a tým prispievajú k zúženiu priedušiek. Na tomto základe vzniká imunita a dokonca perverzná reakcia na endo- aj exogénne sympatomimetické amíny, ktoré sú za normálnych podmienok stimulátormi beta-adrenergického systému bronchiálneho stromu. Osobitné štúdie tiež ukázali, že na rozdiel od obvyklého ataku bronchiálnej astmy je astmatický stav charakterizovaný znížením hladiny biologicky aktívnych látok v krvi (histamín, serotonín, „pomaly reagujúca látka anafylaxie“ a bradykinínu), ako aj zvýšením hladín imunoglobulínov v krvi všetkých tried. Hypoxia, hyperkapnia a acidóza (prvá respiračná a potom metabolická), ktoré sa vyskytujú počas zadusenia, samy osebe zvyšujú beta-adrenergnú blokádu, a tak udržiavajú astmatický stav..

    Z klinického hľadiska sú medzi faktory, ktoré sú predispozíciou k výskytu astmatického stavu, najdôležitejšie: 1) vysadenie kortikosteroidov po ich dlhodobom používaní, ako aj ich asymptomatické použitie; 2) hyposenzitizačná terapia alergií; 3) použitie sedatív a najmä fenotiazínových liekov (chlórpromazín, diprazín); 4) dlhodobé a neprimerané používanie a zneužívanie sympatomimetických amínov; 5) exacerbácia chronických alebo nástup akútnych zápalových chorôb, najmä pľúc.

    Klinický obraz a diagnóza Zvyčajne je ľahké posúdiť stupeň a závažnosť hypoxie a hyperkapnie, hoci v niektorých prípadoch je potrebné študovať zloženie krvi v krvi. Preto je lepšie odoberať vzorky arteriálnej krvi. Je tiež dôležité vyhodnotiť alergologickú anamnézu: zistiť, či existujú náznaky špecifických alergénov, aké sú výsledky štúdií využívajúcich RAST (rádio alergický test) alebo výsledky predtým vykonaných kožných testov. Mali by ste sa pokúsiť zistiť účasť možného patogénu alebo vírusu, ak sa útok vyvinie s infekčným ochorením. Nakoniec je potrebné zistiť, či má pozorovaný útok súvislosť s predchádzajúcou liečbou sympatomimetickými liekmi..

    Klinické vyšetrenie odhaľuje príznaky hyperkapnie: hojný pot, periférnu vazodilatáciu, arteriálnu hypertenziu a tachykardiu a niekedy hypotenziu. V niektorých prípadoch je tachykardia mimoriadne výrazná - až do 130 - 160 min -1. V dôsledku nepríjemnej dýchavičnosti pacient nemôže hovoriť, spať, jesť ani piť. Kombinácia intenzívneho potu s obmedzeným pitím čoskoro vedie k hypovolémii.

    V pľúcach je na oboch stranách počuť pískanie. Dýchací akt zahrňuje veľké množstvo ďalších respiračných svalov..

    Röntgenové vyšetrenie pri akútnom astmatickom záchvate umožňuje určiť príznaky akútnej distenzie pľúc (zvýšená priehľadnosť pľúcneho tkaniva, horizontálne umiestnenie rebier a vyrovnanie dómy bránice). Niekedy je ťažké rozlíšiť pozorovaný rádiologický obraz od bilaterálneho pneumotoraxu bez posunutia mediastínu. S prechodom akútneho ataku bronchiálnej astmy na astmatický stav je akútna distenzia pľúc nahradená rozšírenou atelektázou pľúc..

    S rozvojom hypovolémie sa zvyšuje hematokrit a koncentrácia plazmatických proteínov. U pacientov, ktorí sa podrobili liečbe steroidmi, sa dá zistiť hypokaliémia..

    Najdôležitejším laboratórnym znakom je nízka Ra0,- Podľa A. De Costera a kol. (1983), PAO2 môže kolísať v rozmedzí 32-75 mm RT. Art. Dlhodobý pokles Raa2 pod úrovňou 45 mm RT. Art. pacienti zvyčajne neprežijú. Mimoriadne zlá prognóza v prípadoch, keď sa ťažká hypoxia kombinuje s rastúcou hyperkapniou [Vosles J. S., 1970; Parry C. W. H. a kol., 1976].

    V klinickej praxi je takmer vždy ťažké určiť hranicu medzi závažným atakom bronchiálnej astmy a astmatickým stavom. V tejto súvislosti sa prijalo niekoľko kritérií na určenie astmatického stavu: 1) prítomnosť úplného klinického obrazu udusenia v dôsledku bronchiálnej obštrukcie (s možným prechodom na úplnú pľúcnu obštrukciu), niekedy komplikovanú vývojom „pľúcneho srdca“ a hypoxemickej kómy; 2) nedostatok účinku pri pokusnom podaní sympatomimetík a bronchodilatátorov; 3) ťažká hypoxia s respiračnou a metabolickou acidózou; 4) hyperkapnia; 5) nedostatočná drenážna funkcia priedušiek (retencia spúta).

    Pri stanovovaní diagnózy astmatického stavu sa odporúča preniesť pacienta na resuscitačného špecialistu, pretože títo pacienti musia používať rad špeciálnych opatrení zameraných na odstránenie hypoxie a acidózy, riešenie bronchiálneho spazmu a zmiernenie dýchacích ciest hlienu a slizníc. V takýchto prípadoch často vyvstáva otázka použitia dlhodobej mechanickej ventilácie, ktorú môže resuscitátor vykonať iba za špeciálnych podmienok..

    Možno pozorovať tri fázy vývoja astmatického stavu..

    Stupeň I (relatívna kompenzácia) je zdĺhavý výrazný atak bronchiálnej astmy a vyznačuje sa už vytvorenou rezistenciou na sympatomimetiká a purínové deriváty. Pozoruhodný je rozdiel medzi intenzitou dýchacích zvukov, ktoré sa počúvajú na diaľku a pri priamej auskultácii pľúc: početné pískanie suchých zvyškov je počuť na diaľku, zatiaľ čo auskultačný obraz je skromnejší. Zisťuje sa respiračné zlyhanie so strednou hypoxémiou, pozoruje sa bledá cyanóza. Na pľúcach sa zvyčajne počuť oslabené vezikulárne dýchanie, niekedy ťažké so značným množstvom suchého pískania. S výskytom udusenia sa zvyšuje emfyzém pľúc, v súvislosti s ktorým nie je stanovená relatívna srdcová otupenosť a zvuky srdca sú hluché alebo nepočuté. Niekedy je na pľúcnej tepne prízvuk a rozdelenie II tónu. V štúdii respiračnej funkcie sa zistí alveolárna hypoventilácia, ktorá sa vyskytuje v súvislosti s porušením priechodnosti priedušiek. V tejto fáze sa MOB môže zvýšiť, aj keď v dôsledku tachypnoe sa prílivový objem vždy zníži. Dopravné postihnutia2 v hypoventilovaných oblastiach pľúc nie sú kompenzované hyperventiláciou iných, v súvislosti s ktorými sa hypoxémia už v tomto štádiu významne prejavuje. Eliminácia CO2 netrpí, čo sa prejavuje respiračnou alkalózou.

    Štádium II (zvýšenie respiračného zlyhania) je charakterizované zhoršením stavu pacienta v dôsledku prehĺbenia hypoxie. Klinicky pozorovaná tachypnoe, cyanóza a výrazný nesúlad medzi úsilím o dýchanie a nedostatkom auskultačného obrazu. Suché výjazdy sú počuť na miestach. Čoskoro dôjde k „tichému syndrómu“ jednotlivých častí pľúc alebo celých lalokov a potom celých pľúc. Syndróm úplnej pľúcnej obštrukcie sa vytvára v dôsledku blokovania lúmenu priedušiek hustým hlienom. Porušenie relatívnej rovnováhy medzi hypo- a hyperventilovanými oblasťami pľúc vedie k prehlbovaniu hypoxémie. V tomto štádiu sa rozvíja alveolárna hypoventilácia a respiračná alkalóza prechádza do respiračnej acidózy, ku ktorej sa pripája metabolická acidóza spojená s hypoxiou..

    Štádium III (hypoxemická kóma) je charakterizované klinickým obrazom hlbokého zlyhania dýchacích ciest s vývojom kómy. Môžete pozorovať dva typy hypoxickej kómy - rýchly a pomalý prietok. Rýchlo sa vyskytujúca hypoxemická kóma sa vyznačuje skorou stratou vedomia v dôsledku respiračného zlyhania prevažne bronchospastického typu. Okamžitou príčinou tohto stavu môže byť inhalácia antibiotických hormónov, enzýmov alebo anestetický bronchospazmus. V priebehu niekoľkých minút sa vyvíja akútny záchvat udusenia s obrázkom „ticha pľúc“ a následnej straty vedomia, čo čoskoro vedie k smrti..

    Výsledkom je pomaly sa pohybujúce kóma a vo väčšine prípadov dokončenie ťažkého astmatického stavu. Vyvíja sa v dôsledku úplnej pľúcnej obštrukcie a hypoxie a vyskytuje sa postupne.

    Adrenorecepcia pri bronchiálnej astme. Adrenalín a norepinefrín sú mediátormi sympatického nervového systému a pôsobia priamo na jeho receptory. Známe sú tiež sympatomimetické látky s nepriamym účinkom, napríklad efedrín, ktorý blokovaním katecholaminázy pomáha stabilizovať endogénny mediátor (adrenalín, norepinefrín) v nervových zakončeniach. Sú známe dva typy receptorov reagujúcich na katecholamín - a- a beta-receptory.

    Receptory alfa sa nachádzajú v prieduškách, ako aj v iných periférnych krvných cievach. Pri stimulácii dochádza k vazokonstrikcii.

    Beta-adrenergné receptory sú rozdelené do dvoch skupín: 1) beta1-receptory sú zabudované do myokardu a aktivujú srdcové funkcie, keď sú stimulované. Zvyšujú kontraktilitu myokardu, jeho vodivosť, zvyšujú srdcový rytmus a objem mŕtvice srdca; 2) beta2-Receptory sa nachádzajú priamo v prieduškách samotných a prieduškových tepnách. Po stimulácii sa hladké svaly priedušiek a priedušiek uvoľnia..

    Adrenalín priamo ovplyvňuje a- aj beta-receptory, a preto spôsobuje: 1) zúženie bronchiálnych (ako aj periférnych) tepien, čím sa odstráni opuch bronchiálnej sliznice; 2) uvoľnenie prieduškových svalov a v tomto ohľade rozšírenie priedušiek; 3) zvýšenie všetkých funkcií srdca a následne zvýšenie srdcového výdaja srdca a aktivácia jeho metabolizmu.

    Pri bronchiálnej astme je adrenalín najúčinnejší pri vdýchnutí vo forme aerosólu. Odporúča sa tiež subkutánne podanie 0,3 - 0,5 ml 0,1% roztoku. V tele sa adrenalín rýchlo inaktivuje za účasti enzýmu katecholoretometyltransferáza za vzniku medziproduktov, ktoré môžu blokovať p2-adrenergné receptory; preto by sa časté užívanie adrenalínu (najmenej 2 hodiny po injekcii) malo považovať za nesprávne. Niekedy sa používa pomaly po kvapkách adrenalín (1 ml 0,1% roztoku v 500 ml izotonického roztoku chloridu sodného rýchlosťou 10 - 20 kvapiek za minútu). Pri liečbe adrenalínu sú potrebné; opatrenia na odstránenie hypoxie, acidózy a hyperkapnie, ako aj možné potlačenie alergického pozadia. Použitie adrenalínu môže byť nebezpečné u pacientov s aterosklerózou, ischemickou chorobou srdca, hypertenziou a aterosklerotickými léziami krvných ciev mozgu. Pri výraznom infekčnom a alergickom profile bronchiálnej astmy (v dôsledku zápalového opuchu bronchiálnej sliznice a prítomnosti silného tajomstva) je účinnosť adrenalínu zvyčajne nízka.

    Efedrín pôsobí pri bronchiálnej astme účinkom toho, že prispieva k akumulácii prirodzených mediátorov - adrenalínu a norepinefrínu v tele. Bronchospazmolytický účinok efedrínu je menej výrazný, ale dlhšie trvajúci ako adrenalín. Na zastavenie ataku bronchiálnej astmy sa podáva 12,5 - 50 mg efedrínu.

    Norepinefrín a mezatón sú pri bronchiálnej astme neúčinné, pretože ovplyvňujú najmä a-adrenergné receptory.

    Izadrin má komplex pozitívnych účinkov pri bronchiálnej astme, pretože je výrazným beta-adrenostimulátorom. Okrem poskytnutia bronchospazmolytického účinku zvyšuje izadrín sekréciu glandulárnych buniek v epiteli malých priedušiek a priedušiek, rozširuje pľúcne cievy a znižuje tlak v pľúcnej tepne. Na rozdiel od adrenalínu, izadrín obnovuje kontraktilnú funkciu myokardu bez súčasného zvýšenia metabolizmu, ako aj bez zvýšenia periférnej rezistencie, a teda bez ďalšieho zaťaženia myokardu. Okrem výrazného inotropného účinku sa zaznamenáva pozitívny chronotropný účinok izadrínu. Liek je dostupný v 5 mg tabletách, ako aj vo forme 0,5% roztoku na inhaláciu. Malo by sa však pamätať na to, že použitie izadrínu môže byť neúčinné alebo môže dokonca zvýšiť výskyt bronchiálnej astmy, pretože v tele sa objavuje produkt rozpadu 3-metyloxyizoprenalínu, ktorý blokuje beta.2-adrenergné receptory. Môžu sa tiež vyskytnúť nebezpečné vedľajšie účinky: tachykardia, extrasystol, zvýšený krvný tlak a dokonca ložiskové zmeny v myokarde.

    Alupent, podobne ako izadrín, dáva výrazné beta1 a beta2-mimetický účinok a jeho bronchospazmolytický účinok nie je horší ako izadrín, ale jeho účinok na srdce a krvné cievy je menej výrazný. Bronchodilatačný účinok alupentu je perzistentnejší a pretrváva ako všetky ostatné bronchodilatátory, pravdepodobne preto, že nie je ovplyvnený katecholortometyltransferázou. Vedľajší účinok alupentu sa niekedy prejavuje palpitáciami a chvením. Liečivo sa vyrába vo forme tabliet s obsahom 20 mg, 2% roztoku v injekčných liekovkách, 0,05% roztoku v 1 ml ampúl a tiež vo forme prášku na inhaláciu. Je možná akákoľvek cesta podania do tela, ale najúčinnejšia je inhalácia prášku z kapsuly pomocou špeciálneho opakovane použiteľného inhalátora..

    Pri ataku bronchiálnej astmy, najmä v období astmatického stavu, sa niekedy vyskytuje jav opísaný pod názvom „rebound fenomén“. Spočíva v tom, že po počiatočnom zlepšení bronchiálnej obštrukcie spôsobenej inhaláciou alebo injekciou p2-adrenergné stimulanty, stav sa zhoršuje, zvyšuje sa dusenie a zvyšuje sa bronchiálna rezistencia. Tento jav je spôsobený skutočnosťou, že v dôsledku častého a iracionálneho používania (beta2-adrenergické stimulanty v tele akumulujú svoje metabolické produkty, ktoré spôsobujú blokádu p2-adrenergné receptory a robia z nich imunitu proti stimulantom, aj keď sa ich obsah v krvi zvyšuje. „Fenomén odskoku“ je jednou z príčin závažného astmatického stavu, s ktorým pacient chodí na resuscitátor..

    Iný negatívny beta efekt2-Stimulanty sú opuchy bronchiálnej sliznice a nahromadenie viskózneho mukózneho spúta, čo spôsobuje takzvané „pľúcne uzavretie“. Tomuto fenoménu možno zabrániť súčasným použitím a- a beta-adrenergných agonistov alebo látok, ktoré stimulujú oba typy receptorov. Najefektívnejším v tomto zmysle je efedrín..

    V liečebnom systéme pre napadnutie bronchiálnej astmy sa eufillín (kombinácia 80% teofylínu a 20% etyléndiamidu) ako účinné bronchospazmolytikum dostáva na dôležité miesto. Uvoľnením svalov priedušiek súčasne znižuje tlak v pľúcnej tepnovej sústave, zvyšuje kontraktilitu myokardu a spôsobuje diuretický účinok. Eufillín sa používa hlavne intravenózne v 10 - 20 ml 2,4% roztoku. Droga pôsobí dlho (8-10 hodín).

    Atropín sa používa aj v prípadoch, keď je zrejmá účasť vagus nervu na vzniku bronchospazmu. Antipsychotiká a blokátory ganglií sa používajú na ovplyvnenie reflexného oblúka. Aminazín sa považuje za najúčinnejší, najmä ak je záchvat bronchiálnej astmy sprevádzaný hypertenznou krízou. Tieto látky však priamo neovplyvňujú príčinu útoku..

    Liečba astmatického stavu. Pretože neexistujú žiadne presné predstavy o spôsoboch ovplyvnenia etiologických aspektov astmatického stavu, jeho liečba je primárne antihypoxická a zameriava sa na zlepšenie bronchiálnej priechodnosti, zvýšenie okysličenia pacienta a zlepšenie krvného obehu [Lahdensuo A., Ojanen M., Ahonen A., 1980]. Pacienti často prichádzajú na jednotku intenzívnej starostlivosti po viac alebo menej dlhej, najčastejšie neúspešnej liečbe doma alebo na terapeutickom oddelení, v stave vyžadujúcom okamžité intenzívne opatrenia. Vo väčšine prípadov vstupuje pacient na jednotku intenzívnej starostlivosti, aby zachránil život. Bohužiaľ to nie je vždy možné. Odporúča sa nasledujúca postupnosť opatrení:

    1. Pacientovi sa okamžite dostane čistý kyslík cez masku anestetického prístroja. Pokiaľ je to možné, do dýchacej zmesi sa pridá 20-30% hélium..

    2. Zriaďuje sa intravenózny odkvapkávací systém, ktorým sa vstrekne 10 ml 2,4% roztoku aminofylínu a ako antihistamín 2 ml 2,5% roztoku diprazínu..

    3. Súčasne sa intravenózne podá 0,5-1 ml 0,1% roztoku adrenalínu v 100 ml 20% roztoku glukózy. Neprítomnosť adrenalínového účinku znamená, že stav je založený na zvrátenej reakcii fl-adrenergných receptorov na sympatomimetiká, pri ktorých je ďalšia liečba týmito liekmi zbytočná..

    4. Intravenózne injikovalo 300 - 400 mg hydrokortizónu (alebo 100 - 150 mg prednizónu). Niekedy sa astmatický stav vyskytuje v súvislosti so zrušením glukokortikoidov. Obnovenie hormonálnej terapie vo veľkých dávkach je často účinné. Glukokortikoidy inhibujú tvorbu histamínu z histidínu aminokyseliny blokovaním aktivity enzýmu histidín dekarboxylázy. Okrem toho pôsobia ako antagonisty histamínu a pomáhajú zmierniť bronchospazmus a zlepšujú mikrocirkuláciu. Glukokortikoidy tiež pôsobia antiproteolyticky: inhibujú aktivitu proteáz, ktoré znižujú tvorbu kinínov v tele vrátane bradykinínu.

    5. Na zníženie opuchu sliznice priedušiek sa intravenózne podáva furosemid (20–40 mg). Človek by si však mal dávať pozor na rozvoj hypovolémie.

    6. Skvapalnenie spúta sa dosiahne podaním 7-10 ml 10% roztoku jodidu sodného v 5% roztoku glukózy..

    7. Podľa A. De Costera a kol. (1983), potreba tracheálnej intubácie a mechanickej ventilácie na závažný atak bronchiálnej astmy je zriedkavá. Avšak s astmatickým stavom a ťažkou hypoxémiou sa mechanická ventilácia stáva najdôležitejším terapeutickým opatrením, jediným, ktorý je schopný zachrániť pacienta [Westerman R. H. et al., 1979].

    Indikácie mechanického vetrania sú nasledujúce: 1) tachykardia (pulz nad 140 min –1); 2) Raso2 viac ako 60 mm RT. st.; 3) PAO2 pod 40 mm RT. Art. alebo hypoxická kóma; 4) pH nižšie ako 7,3; 5) značná deplécia pacienta.

    Niektorí autori považujú mechanickú ventiláciu za preukázanú, ak je liečba konvenčnými metódami po dobu 10-12 hodín neúčinná. Mechanická ventilácia s astmatickým stavom si vždy vyžaduje tracheálnu intubáciu, a teda jednu alebo druhú anestéziu. Zvyčajne postačuje 2–4 g nátriumoxybutyrátu a depolarizujúcich relaxantov. Odporúča sa používať objemovo-cyklické ventilátory.

    Tracheostómia s astmatickým stavom je nepraktická, pretože sa stráca drahocenný čas a hlavnou vecou je utesnenie dýchacieho systému, čo je v takýchto prípadoch absolútne nevyhnutné, pretože tlak počas tracheobronchiálneho stromu môže často dosiahnuť 60 - 80 mm vody. Art. Nie je možné odporučiť výber režimu ventilácie s astmatickým stavom. Akýkoľvek režim, ktorý poskytuje najviac2 v alveolách a odstránenie hypoxie. Tracheálna intubácia a mechanická ventilácia sú tiež cenné v tom, že umožňujú intenzívne umývanie (tzv. Výplach) pľúc a aspiráciu, ako aj podmienky pre účinné použitie mukolytických enzýmov (trypsín alebo chymotrypsín) alebo hydrogenuhličitanu sodného na riedenie spúta. „Ticho“ pľúcneho laloku, celých pľúc alebo oblasti oboch pľúc je absolútnou indikáciou pre tracheálnu intubáciu, mechanickú ventiláciu, výplach pľúc a intenzívnu aspiráciu..

    Výplach pľúc sa uskutočňuje opakovaným liatím do každej priedušiek roztokom hydrogenuhličitanu sodného, ​​izotonickým roztokom chloridu sodného s mukolytickými enzýmami alebo destilovanou vodou a následným odsatím. Zvyčajne sa 1 až 2 l roztoku alebo vody spotrebuje na výplach. Približne tretina spotrebovaného množstva sa absorbuje v pľúcach, zvyšok sa odsaje. Pri výraznom astmatickom stave je kapacita prieduškového stromu výrazne znížená. Niektorým pacientom sa podarí vstúpiť iba do 15 - 20 ml roztoku alebo vody.

    8. Účinným a nevyhnutným postupom pre astmatický stav je bronchoskopia s rigidným bronchoskopom alebo fibrobronchoskopom. Táto metóda je samozrejme výhodnejšia. Účinok tohto postupu je tým väčší, čím viac sa môže nasávať hlien. Husté kúsky hlienu sa niekedy odstránia vo forme odliatkov z priedušiek. Negatívnym aspektom stuhnutej bronchoskopie s astmatickým stavom je obtiažnosť pri zabezpečovaní mechanickej ventilácie kvôli chýbajúcemu správnemu utesneniu dýchacieho systému. V tejto súvislosti sa aj veľmi skúsení resuscitátori, ktorí opakovane pozorovali astmatický stav, veľmi zdráhajú rozhodnúť sa uchýliť sa k tomuto postupu. Široká trubica bronchoskopu v každom prípade poskytuje najlepšie podmienky na utesnenie. Pri vykonávaní fibrobronchoskopie nevzniká problém zaistenia mechanickej ventilácie.

    9. Počas resuscitácie pacienta s astmatickým stavom sa často vykonáva anestézia fluórtanom, pod vplyvom ktorej sa bronchospazmus odstráni alebo zníži. Dôležitým terapeutickým faktorom je tiež eliminácia emocionálneho pozadia vypnutím vedomia pacienta fluórtanom. Mali by sme si však dávať pozor na arytmie, ktoré na pozadí hypoxie a liečba adrenergickými agonistami môžu byť vyvolané fluórtanom..

    10. U pacientov s astmatickým stavom sa v súvislosti so závažnou dlhotrvajúcou hypoxiou rozvíja acidóza, proti ktorej musí byť nevyhnutne zahrnutý liečebný komplex tohto stavu. Stav liečby niekedy začína zavedením hydrogenuhličitanu sodného.

    11. Vzhľadom na zvýšenú tendenciu k trombóze sa odporúča podať heparín (5 000 jednotiek po 6 hodinách intramuskulárne) od prvých hodín ochorenia. Heparín okrem antikoagulačného účinku stimuluje funkciu nadobličiek, podporuje vylučovanie katecholamínov a má protizápalové účinky..

    12. Vo všetkých prípadoch astmatického stavu je vhodné vykonať röntgenové vyšetrenie pľúc, aby sa vylúčil pneumotorax..

    13. Lieková liečba astmatického stavu sa musí kombinovať s infúznou terapiou. Spravidla je potrebné podávať veľké množstvo tekutiny kvôli výraznej strate vody v dôsledku dlhšej dýchavičnosti s jasným obmedzením schopnosti pacienta piť a jesť. Eliminácia dehydratácie je dôležitá aj pri odkašľaní spúta a zlepšovaní celkovej metabolickej situácie a pohody pacienta. Keď sa používa infúzna terapia, 5% roztok glukózy, izotonický roztok chloridu sodného, ​​Ringerov roztok, vyvážené roztoky elektrolytov. Z ďalších liekov sa dáva prednosť reopoliglucínu ako reologicky aktívnemu roztoku. Koloidy by mali tvoriť asi 30% objemu injikovaných tekutín. V procese infúznej terapie je žiaduce dosiahnuť miernu hemodilúciu (hematokrit 0,30 - 0,35 l / l)..