Image

Respiračné zlyhanie: stupne, príznaky akútneho a chronického ochorenia, prvá pomoc a liečba

Keď lekári povedia „respiračné zlyhanie“, znamená to, že dýchací systém, ktorý obsahuje ústnu a nosnú dutinu, hrtan, priedušnicu, priedušiek a pľúca, nemôže poskytnúť krvi potrebné množstvo kyslíka alebo nedokáže z krvi odstrániť nadbytočný oxid uhličitý. Tento stav nastane, keď je narušený jeden alebo viac mechanizmov, ktorými kyslík vstupuje do krvi alebo odstraňuje CO2 z krvi..

Ľudské telo má pomerne komplikovanú štruktúru a má rôzne spôsoby, ktorými udržuje parametre potrebné na zabezpečenie života (vrátane dodávky kyslíka). A ak sa jedna cesta začne „prekrývať“, telo sa okamžite otvorí a rozšíri „riešenie“ nazývané „kompenzačné mechanizmy“. Pri riešení situácie sa vyvíja chronické zlyhanie (v tomto prípade chronické respiračné zlyhanie). Ak sa choroba vyvíja tak rýchlo, že kompenzácia nemá čas ani na formovanie, nedostatočnosť sa nazýva akútna a predstavuje bezprostredné ohrozenie života..

Ďalej sa pozrieme na to, ako ešte pred príchodom lekára pochopiť, čo spôsobilo respiračné zlyhanie a ako pomôcť. Pretože v mnohých prípadoch záchrana životov o 80 - 90% závisí od gramotnosti akcií príbuzných obete.

Stručne o doprave kyslíka

V tejto časti budeme sledovať cestu, ktorou kyslík zo vzduchu vstupuje do krvného riečišťa. Dýchací systém je podmienečne rozdelený na 2 časti:

Mŕtvy priestor

Toto je názov väčšiny dýchacieho systému, v ktorom nedochádza ku kontaktu vdychovaného vzduchu s krvou. Je podmienečne rozdelený na anatomicky mŕtvy priestor, ktorý zahŕňa:

  • Nosová dutina. Slúži na primárne čistenie a ohrievanie vzduchu. Aj keď je úplne zablokovaný (kvôli opuchom alebo opuchom), dýchacie zlyhanie sa nevyvíja.
  • Ústna dutina a hltan. Ústna dutina nie je určená na dýchanie, pretože nedochádza k zahrievaniu a čisteniu vzduchu. Ale vďaka ich priamej komunikácii vo forme krku sa dá použiť aj na dýchanie. Na hranici ústnej dutiny a hltanu, ako aj v samotnom hltane, sa nachádza krúžok lymfoidného tkaniva (mandle), ktorý je prekážkou pri prenose cudzích látok zo vzduchu a potravy. Ak sa u mandlí alebo ich okolitého tkaniva objaví zápal a zväčšujú sa. Ak je stupeň ich zvýšenia taký veľký, blokujú cestu k vzduchu - vyvíja sa respiračné zlyhanie.
  • Hrtan je vstupom do priedušnice. Nad ňou je chrupavková štruktúra - epiglottis a v samotnom hrtane sú hlasivky. Zápal sprevádzaný opuchom sliznice, ako aj nádor týchto štruktúr blokujú cestu do vzduchu. Vyvíja sa respiračné zlyhanie.
  • Priedušnica je trubica chrupavky medzi hrtanom a prieduškami. Zriedkavo sa vyvíja taký výrazný edém, ktorý blokuje cestu vdychovaného vzduchu, ale s vývojom nádoru sa tu tvoria chronické respiračné zlyhania..
  • Bronchiálny strom pri prieduškách je trubica, do ktorej je priedušnica rozdelená. Pri vetvení sa postupne zmenšujú a strácajú základňu chrupavky (priedušky neobsahujú chrupavku v stene vôbec). Otok alebo nádor sa vyvíja vo väčšom priedušku, čím viac vzduchu nedosahuje väčšiu časť pľúc, tým väčšia je závažnosť respiračného zlyhania. Existujú procesy, ako je chronická bronchitída alebo bronchiálna astma, ktoré postihujú všetky priedušieky a spôsobujú respiračné zlyhanie..

K dispozícii je tiež funkčný mŕtvy priestor - úseky dýchacieho systému, v ktorých nedochádza ani k výmene plynov. Toto je anatomicky mŕtvy priestor plus tie oblasti pľúc, kde vzduch preniká, ale v ktorých nie sú žiadne krvné cievy. Spravidla je takýchto stránok málo..

Útvary, v ktorých prebieha vetranie

Toto sú posledné časti pľúc - alveoly. Sú to originálne „vrecká“ s tenkou stenou, do ktorej vstupuje vzduch. Na druhej strane steny je krvná cieva. V dôsledku rozdielu v tlaku kyslíka preniká cez stenu alveol a stenu cievy a padá priamo do krvi. Ak sa stena alveol stane edematóznou (s pneumóniou), rastie spojivovým tkanivom (pľúcna fibróza) alebo stena ciev podlieha patologickým zmenám a vyvíja sa dýchacie zlyhanie. Rovnaký proces nastane, keď sa medzi stenou alveol a cievou objaví tekutina (intersticiálny pľúcny edém)..

Ukazuje sa, že hlavná výmena plynu nastáva na úrovni alveol. Preto, ak sa v prípade zlyhania dýchania zavádza kyslík priamo do krvi a obchádza všetky dýchacie cesty, zachráni sa tým život človeka. To umožňuje metódu membránovej oxygenácie, vyžaduje si však špeciálne vybavenie, ktoré si kúpi malý počet nemocníc. Používa sa hlavne pri ťažkých stupňoch parenchymálneho respiračného zlyhania (napríklad pneumónia, pľúcna fibróza, syndróm respiračnej tiesne) - keď pľúcne tkanivo nespĺňa svoju funkciu.

Kontrola dychu

Hoci človek môže zrýchliť alebo spomaliť svoje vlastné dýchanie silou myslenia, je to samoregulačný proces. Centrum dýchania sa nachádza v drôte oblongata a ak táto akumulácia nervových buniek nedáva pokyny, že by sa mala uskutočniť inhalácia (výdych sa považuje za pasívny proces, nevyhnutne po inhalácii), žiadna vôľa mu nepomôže dosiahnuť.

Regulátorom dýchacieho centra nie je kyslík, ale CO2. Častejšie dýchanie spôsobuje zvýšenie koncentrácie v krvi. Stáva sa to takto: hladina oxidu uhličitého sa zvyšuje v krvi a okamžite stúpa v mozgovomiechovom moku. Mozgomiešna tekutina umýva celý mozog - mozog aj miechu. Signál, že existuje viac CO2, je okamžite zachytený špeciálnymi receptory drene a dáva príkaz častejšie dýchať. Tím prechádza po vláknach, ktoré sú súčasťou miechy, a dosahuje svoje segmenty III-V. Odtiaľ sa impulz prenáša do dýchacích svalov: nachádza sa v medzirebrových priestoroch (medzirebrový) a bránici - hlavnom dýchacom svale.

Membrána je svalová doska natiahnutá medzi dolnými rebrami kupolou a ohraničujúca hrudnú dutinu z brušnej dutiny. Keď sa sťahuje, posúva brušné orgány nahor a nadol, výsledkom je negatívny tlak v hrudnej dutine, ktorý „ťahá“ pľúca spolu a spôsobuje ich narovnanie. Medzikusové svaly pomáhajú zväčšovať hrudník ešte viac: ťahajú rebrá smerom dole a dopredu a rozširujú hrudník do laterálneho a predného smeru. Ale bez bránice nebude úsilie normálnych svalových svalov fungovaním kyslíka fungovať..

Keď sa dýchacie svaly sťahujú, zväčšuje sa veľkosť hrudníka a výsledný podtlak ťahá tenké a elastické pľúca spolu, čo spôsobuje ich rozšírenie a naplnenie vzduchom. Pľúca sú „zabalené“ do tenkého „filmu“ v 2 vrstvách. Toto je pleura. Normálne by medzi jeho dvoma vrstvami nemalo byť nič - vzduch ani tekutina. Keď sa tam dostanú, sú pľúca stlačené a už sa nemôžu správne narovnať. Toto je zlyhanie dýchania..

Ak dôjde k vniknutiu vzduchu (pneumotoraxu) alebo tekutiny (hydrotoraxu) do pleurálnej dutiny vo veľkom počte alebo pokračuje, nielen sa pľúca stláčajú: pretečená „nádoba“ tiež tlačí na susedné srdce a veľké cievy, čím sa zabráni normálnemu sťahovaniu. V tomto prípade je kardiovaskulárne ochorenie spojené s respiračným zlyhaním..

Ukazovatele rovnováhy kyslíka

Obsah kyslíka v krvi možno pochopiť:

  • hladina hemoglobínu: jeho norma je 120 - 140 g / l. Odhaduje sa, že každá molekula viaže 1,34 gramu kyslíka. Stanovuje sa všeobecným krvným testom;
  • nasýtenie hemoglobínu kyslíkom, to znamená pomer množstva okysličeného hemoglobínu (oxyhemoglobínu) k celkovému počtu týchto molekúl. Nasýtenie kyslíkom je zvyčajne 95 až 100% a závisí od obsahu kyslíka v inhalovanej zmesi plynov. Ak teda osoba dýcha 100% kyslík (je to možné iba v nemocniciach alebo špecializovaných ambulanciách a iba pri používaní špeciálneho vybavenia), je saturácia hemoglobínu kyslíkom vyššia. V atmosférickom vzduchu je obsah kyslíka približne 21%. Ak je osoba v interiéri s nízkym obsahom kyslíka, bude hemoglobín veľmi slabo nasýtený kyslíkom. Tento ukazovateľ je určený analýzou, ktorá sa nazýva „krvné plyny“ a je daná z tepien a žíl..
  • parciálny tlak kyslíka v arteriálnej krvi, to znamená oddelený tlak tohto konkrétneho plynu na steny cievy. Čím vyšší je tlak kyslíka, tým lepšia je s ním krv. Normálny parciálny tlak kyslíka v arteriálnej krvi je 80 - 100 mm Hg. Ak sa tento indikátor zníži, vykoná sa diagnóza respiračného zlyhania. Stanoví sa indikátor na analýzu krvných plynov.

Na pochopenie procesov, ktoré sa vyskytujú v tele, je dôležité, aby lekári vedeli nielen to, koľko kyslíka je obsiahnuté v tepnách, to znamená, nasýtenej krvi O2, ale tiež:

  • ako sa bude dodávať do tkanív (to už závisí od kardiovaskulárneho systému);
  • ako ich tkanivá použijú (vypočítané na základe obsahu kyslíka v žilovej krvi a údajov o činnosti srdca).

Odchylne od normy posledných dvoch ukazovateľov sa posudzuje kompenzácia za zlyhanie dýchania (koľko bude srdce rýchlejšie pumpovať krv a tkanivá efektívnejšie „využívajú“ kyslík z krvi). Stáva sa tiež, že u človeka sa vyvinú príznaky, ktoré sú rovnaké ako pri respiračnom zlyhaní, ale patológia dýchacieho traktu sa nezistí. Pre diagnostiku je potom dôležité dodávanie kyslíka do tkanív a ich asimilácia.

Príčiny zlyhania dýchacích ciest - akútne a chronické

Existuje taká klasifikácia, ktorá rozdeľuje respiračné zlyhanie na 2 typy:

  1. Ventilácia. Vyskytuje sa z veľkého množstva dôvodov, ktoré nesúvisia s poškodením pľúcneho tkaniva..
  2. Pľúcne. To je spojené s poškodením pľúc v normálnom stave ventilačných oddelení (funkčný mŕtvy priestor)..

Druhé rozdelenie respiračného zlyhania je rozdelené na:

  • hypoxémia, ktorá sa vyskytuje pri nedostatočnom parciálnom tlaku kyslíka v krvi;
  • hyperkapnikom, keď je v krvi zaznamenaný vysoký tlak oxidu uhličitého, je zrejmé, že CO2 nie je dostatočne vylučovaný.

Prvá klasifikácia sa používa na liečbu v počiatočnej fáze poskytovania špecializovanej lekárskej starostlivosti. Druhý - oprava stavu krvných plynov o niečo neskôr, po objasnení diagnózy a vykonaní naliehavých opatrení vo vzťahu k pacientovi.

Zvážte, aké hlavné príčiny môžu spôsobiť ventiláciu a pľúcne formy zlyhania dýchacích ciest.

Príčiny zlyhania vetrania

Tento stav môže byť hypoxemický aj hyperkapnický. Vyplýva to z veľkého počtu dôvodov..

Poškodená mozgová regulácia dýchania. To sa môže stať z dôvodu:

  • nedostatočné prísun krvi do respiračného centra. Je to forma akútneho respiračného zlyhania. Vyvíja sa buď prudký pokles krvného tlaku (so stratou krvi, s akoukoľvek formou šoku), ako aj s posunom v štruktúrach mozgu v lebke (s mozgovým nádorom, jeho poškodením alebo zápalom);
  • lézie centrálneho nervového systému bez presunu mozgu do prirodzených otvorov lebky. V tomto prípade sa akútne respiračné zlyhanie vyvíja s meningitídou, meningencefalitídou, mozgovou príhodou a chronickou - s mozgovými nádormi;
  • traumatické zranenie mozgu. Ak sa objaví mozgový edém v dôsledku poruchy funkcie dýchacieho centra, ide o akútne zlyhanie dýchacích ciest (ARF). Ak po zranení uplynulo 2 až 3 mesiace a došlo k porušeniu adekvátneho metabolizmu kyslíka, ide o chronické respiračné zlyhanie (CRF);
  • predávkovanie liekmi, ktoré potláčajú dýchacie centrum: opiáty, tabletky na spanie a sedatíva. Vyvíja sa teda JEDNA;
  • primárny nedostatok vzduchu v alveolách. Je to hyperkapnicová forma CDN, spôsobená napríklad extrémnym stupňom obezity (Pickwickov syndróm): keď človek nie je schopný často a hlboko dýchať.

Porušenie impulzov do dýchacích svalov v dôsledku:

a) poškodenie miechy. S jeho zranením alebo zápalom sa vyvíja ONE;

b) poruchy miechy alebo nervových koreňov, pozdĺž ktorých sú impulzy do dýchacích svalov. Takže s polyradikuloneuritídou (poškodenie niekoľkých koreňov miechových nervov) sa vyvíja ONE zápal miechy, zápaly nervov, ktoré idú do dýchacích svalov. Ak nádor pomaly rastie v mieche - CDN.

Neuromuskulárne poruchy spôsobené:

  • chybné podávanie liekov, ktoré uvoľňujú všetky svaly, vrátane dýchacích svalov (tieto lieky sa nazývajú svalové relaxanciá a používajú sa na anestéziu, po ktorej je osoba prevedená na dýchací prístroj). Toto je akútne zlyhanie dýchacích ciest;
  • otrava organickými zlúčeninami fosforu (napríklad dichlorvos). To je tiež akútne respiračné zlyhanie;
  • myasthenia gravis - rýchla únava pruhovaného svalu, ktorý zahŕňa aj dýchacie svaly. Myasthenia gravis spôsobuje JEDNU;
  • myopatie - nezápalové ochorenia svalov vrátane dýchacích ciest, keď sa zníži ich sila a motorická aktivita. Takto sa môžu vyvinúť akútne aj chronické formy respiračného zlyhania;
  • trhanie alebo nadmerné uvoľnenie bránice. Žiada ONE;
  • botulizmus, keď sa botulotoxín požívaný potravou absorbuje do krvného riečišťa a potom do nervového systému, kde blokuje priechod impulzu z nervov do svalov. Botulotoxín pôsobí na všetky nervové zakončenie, ale ONE spôsobuje v závažných prípadoch spojených s jeho požitím vo veľkých množstvách. ODN sa niekedy môže vyvinúť s oneskoreným liečením osoby s botulizmom kvôli lekárskej pomoci;
  • tetanus, keď toxín tetanu, ktorý vstupuje (zvyčajne cez ranu), spôsobuje paralýzu priečne pruhovaných svalov vrátane dýchacích svalov. Predvolanie JEDNA.

Porušenie normálnej anatómie steny hrudníka:

  • s otvoreným pneumotoraxom, keď vzduch vstupuje do pleurálnej dutiny cez ranu hrudnej steny a spôsobuje JEDNU;
  • s plávajúcimi zlomeninami rebra, keď sa vytvorí zlomok rebra, ktorý nie je spojený s chrbticou, a obvykle sa voľne pohybuje v smere opačnom k ​​pohybu hrudníka. Ak je poškodené jedno rebro, vyskytne sa CDN, ak je poškodených niekoľko rebier naraz, jedno ODN;
  • kyphosis (ohýbanie sa vydutím dozadu dozadu) chrbtice v oblasti hrudníka, čo obmedzuje pohyb hrude počas inspirácie a spôsobuje CDN;
  • zápal pohrudnice - nahromadenie zápalovej tekutiny a / alebo hnisu medzi vrstvami pohrudnice, čo, podobne ako pneumotorax, obmedzuje expanziu pľúc. Akútna pohrudnica spôsobuje JEDNU;
  • deformácie hrudníka - vrodené, spôsobené rachitídami, zraneniami alebo chirurgickými zákrokmi. To obmedzuje pohyb pľúc a spôsobuje CID.

Poruchy dýchacích ciest na úrovni anatomicky mŕtveho priestoru (obštrukčné zlyhanie dýchacích ciest)

Vzniká v dôsledku:

  • hrtan - svalová kontrakcia na úrovni hrtanu, ktorá sa vyskytuje ako reakcia na nedostatok vápnika v tele dieťaťa mladšieho ako 3 roky, s rozvojom pneumónie, chorôb hrtana, priedušnice, hltanu, pohrudnice, vdychovania toxických plynov, strachu. To spôsobuje JEDNU;
  • cudzie telá vstupujúce do priedušnice alebo priedušiek. Ak zatvorenie priedušnice alebo veľkých priedušiek spôsobí akútne zlyhanie dýchacích ciest, keď je potrebné poskytnúť pomoc v priebehu niekoľkých minút, potom uzavretie menších priedušiek nemusí byť také akútne;
  • laryngostenóza - zúženie lúmenu hrtana. Môže sa vyvíjať na pozadí infekčných chorôb alebo v dôsledku vniknutia cudzieho telesa do hrtanu, v reakcii na ktorú sa objavia kŕče jeho svalov, ktoré nedovolia cudziemu predmetu ísť ďalej (ONE). Laryngostenóza môže tiež spôsobiť HDN, keď sa vyskytne v dôsledku nádorov hrtana alebo ich z vonkajšej strany vytlačená zväčšenou štítnou žľazou alebo nádormi mäkkých tkanív krku;
  • zúženie priesvitu priedušiek s astmou, bronchitída, keď dôjde k opuchu sliznice priedušiek. Pri akútnej bronchitíde a exacerbácii bronchiálnej astmy sa v niektorých prípadoch rozvíja ODN, zatiaľ čo chronická bronchitída a interiktálne obdobie pri bronchiálnej astme sú príčinou HDN;
  • zúženie priesvitu priedušiek v dôsledku akumulácie veľkého množstva hlienu v nich (napríklad s cystickou fibrózou). Vyvolať CDN;
  • zúženie priesvitu priedušiek v dôsledku bronchospazmu, ktorého príčinou sú alergény a infekčné agens. Toto ochorenie sprevádza JEDEN;
  • bronchiektázia, keď sa v dôsledku chronického zápalu alebo vrodených znakov priedušiek rozširujú, hnis sa v nich hromadí. Spôsobuje tvorbu CDN.

Príčiny pľúcnej DN

Tieto typy respiračného zlyhania nespôsobujú hromadenie oxidu uhličitého v krvi, ale nedostatočný prísun kyslíka. Vyvolajte vývoj JEDNÉHO. Hlavné pľúcne príčiny sú:

  1. Pneumónia, keď sa zápalová tekutina hromadí v alveolách samostatného miesta (miest) a jednotlivé steny alveol napučiavajú, v dôsledku čoho kyslík nemôže vstúpiť do krvného obehu. Spôsobuje akútne zlyhanie dýchacích ciest.
  2. Syndróm respiračnej tiesne - poškodenie pľúc následkom traumy, pneumónie, inhalácie (aspirácie) tekutín, tukového tkaniva v pľúcach, inhalácie rádioaktívnych plynov a aerosólov. Výsledkom je, že sa v pľúcach potí zápalová tekutina, po chvíli sa niektoré zápalové zmeny zastavia, ale na niektorých oddeleniach je pľúcne tkanivo nahradené spojivom..
  3. Pľúcna fibróza je náhradou za normálne spojivové pľúcne tkanivo. Čím väčšie sú zmenené oddelenia, tým bude stav tvrdší.
  4. Pľúcny edém - potiaca tekutina do alveol (alveolárny edém) alebo do pľúcneho tkaniva medzi cievami a alveolmi (intersticiálny edém), v dôsledku čoho je významne narušený prísun kyslíka do krvi..
  5. Poranenie pľúc. V tomto prípade je prienik kyslíka z alveol do krvi v niektorých oblastiach nemožný kvôli poškodeniu krvných ciev a impregnácii pľúcneho tkaniva krvou..
  6. Embólia vetiev pľúcnej tepny, to znamená zablokovanie vetiev tepny, ktoré prenáša krv zo srdca do pľúc, tuku, vzduchu, krvných zrazenín, nádorových buniek, cudzích telies. Výsledkom je, že veľké alebo menšie časti pľúc prestávajú prijímať krv, respektíve oveľa menej kyslíka vstupuje do krvného obehu.
  7. Atelektáza, to je pokles pľúc a ich vypnutie z výmeny plynov. Dôvodom môže byť kompresia pľúc tekutinou v pohrudnici, obštrukcia priedušiek, porušenie umelej pľúcnej ventilácie, keď jej časť nie je vetraná..

Známky JEDNÉHO

Príznaky akútneho respiračného zlyhania sú:

  • rýchle dýchanie. U dospelých - viac ako 18 za minútu, u detí - nad vekovou normou;
  • zahrnutie do dýchania pomocných dýchacích svalov. Stáva sa viditeľným zatiahnutím medzirebrových priestorov, miest nad klíčníkom, krídlami nosa sa zväčšujú;
  • zvýšená srdcová frekvencia nad 90 úderov za minútu v dôsledku intoxikácie môže začať arytmia;
  • pocit nedostatku vzduchu;
  • možno pozorovať asymetrické pohyby hrudníka;
  • sfarbenie kože: koža bledá a pery, nasolabiálny trojuholník sa stávajú cyanotickými, prsty majú rovnakú farbu;
  • pri ťažkom respiračnom zlyhaní sa pozoruje strata vedomia; pred týmto je možné pozorovať neadekvátne správanie delírium;
  • pocit paniky, strach zo smrti.

Závažnosť respiračného zlyhania je určená takými ukazovateľmi, ako je rýchlosť dýchania, úroveň vedomia, úroveň parciálneho tlaku O2 a CO2 v arteriálnej krvi. Na stanovenie parciálneho tlaku plynov je potrebné vykonať analýzu plynov z arteriálnej krvi, ktorá si vyžaduje čas a súvisiace vybavenie. Preto sa pre rýchlejšiu diagnostiku používa indikátor „saturácie“, ktorý sa určuje pomocou pulzného oxymetrického prístroja. Senzorom tohto zariadenia je špendlík na bielizeň, vo vnútri ktorého je infračervený žiarič. Senzor je položený na prst osoby a behom niekoľkých sekúnd vám umožňuje posúdiť stupeň saturácie kapilárnej krvi kyslíkom.

Prideľte 4 stupne

  • Dýchanie sa zrýchli na 25 za minútu a srdcová frekvencia dosiahne 100 - 110 úderov za minútu. Osoba je pri vedomí, primeraná, cíti nedostatok vzduchu, môže sa zaznamenať mierne sfarbenie pier. Nasýtenie kyslíkom 90 až 92%, parciálny tlak CO2 50 až 60 mm Hg keď dýchate pravidelný vzduch.
  • Dýchacia frekvencia - 30 - 35 za minútu, pulz - 120 - 140 za minútu, krvný tlak stúpa. Pokožka je cyanotická, pokrytá studeným lepkavým potom. Osoba je nepokojná alebo potláčaná, môže byť euforická. Nasýtenie sa znížilo na 90 až 85%, parciálny tlak CO2 60 až 80 mm Hg.
  • Dýchanie plytké, 35 - 40 za minútu, pulz - 140 - 180 za minútu, krvný tlak je znížený. Koža je zemitá, pery sú cyanotické. Táto osoba je neadekvátna, potláčaná. Nasýtenie sa znížilo na 80 - 75%, parciálny tlak CO2 80 - 100 mm Hg.
  • Vyvíja sa tu hypoxická kóma, to znamená, že človek je v bezvedomí a nemôže sa prebudiť. Pulz - 140 - 180 za minútu, rýchlosť dýchania závisí od poškodenia mozgu: môže byť viac ako 40 za minútu alebo menej ako 10 za minútu. Nasýtenie je znížené na 75% a nižšie a parciálny tlak CO2 je vyšší ako 100 mm Hg.

V závislosti od závažnosti lekári budú osobe pomáhať. Ak v prvom stupni, počas vyšetrovania a objasňovania príčin ARF, môže osoba dýchať zvlhčený kyslík pomocou masky na tvár (zatiaľ čo obsah dodávaného kyslíka nebude väčší ako 40%, zatiaľ čo obsah vo vzduchu 20,8%). V etapách 2 až 4 sa pacient vstrekne do anestézie, aby ho pomocou umelého vetracieho zariadenia preniesol na hardvérové ​​dýchanie.

Okrem príznakov samotného respiračného zlyhania má osoba znaky, ktoré lekárovi naznačujú príčinu vzniku tohto závažného stavu:

  • ak sa príznaky ONE objavia po traumatickom poranení mozgu, je pravdepodobné, že v ňom dôjde buď k poraneniu mozgu alebo k vytvoreniu hematómu;
  • ak predtým, ako sa vyvinul JEDEN, mal človek nachladnutie a potom sa nejaký čas sťažoval na bolesti hlavy a horúčku, po ktorej sa objavilo narušenie vedomia a objavila sa dýchavičnosť, je to pravdepodobne meningitída alebo meningoencefalitída;
  • keď človek trpí hypertenziou alebo je veľmi nervózny, po ktorom náhle omdlí a na tomto pozadí začne „zle dýchať“, pravdepodobne mal hemoragickú mozgovú príhodu;
  • rozptýlené lieky, injekčné striekačky, neprimerané správanie nejaký čas pred ochorením naznačujú otravu liekmi, ktoré znižujú dýchacie centrum. Vyšetrenie žiakov v tejto situácii nie je poučné, pretože hypoxia / hyperkapnia tiež mení priemer žiaka;
  • ak po konzumácii konzervovaných, sušených alebo sušených riečnych rýb, tlačenky, klobásy, keď sa osoba prvýkrát sťažovala na zhoršenú viditeľnosť, hmlu pred očami alebo dvojité videnie, môže to byť botulizmus. Ak osoba nepoužívala konzervované potraviny alebo ryby a má rovnaké príznaky, naznačuje to mozgovú príhodu alebo nádor v mozgovom kmeni;
  • ak osoba trpí katarálnym ochorením alebo hnačkou so zvýšenou teplotou a jeho nohy, potom ruky a žalúdok sa postupne začínajú znecitliviť, zatiaľ čo v ňom je narušený pohyb, môže to byť syndróm Guillain-Barré;
  • ak niekto náhle pocítil ostrú bolesť v hrudníku alebo mu došlo k poraneniu hrudníka, po ktorom náhle začal horšie dýchať, jedná sa o príznaky pneumotoraxu;
  • ak sa príznaky ARF vyvinuli proti prechladnutiu s horúčkou a kašľom, je to pravdepodobne akútna pneumónia, hoci môže dôjsť k akútnej bronchitíde.

Čo robiť s ONE

Prvá pomoc pri respiračnom zlyhaní by sa mala poskytnúť po zavolaní sanitky. Nehovoríme o žiadnom očakávaní okresného terapeuta s ONE.

Algoritmus akcií je nasledujúci:

  1. Zavolajte sanitku.
  2. Môžete umiestniť osobu pri stole, aby si mohol položiť ruky na stôl a zdvihnúť svoje plecia vyššie - bližšie k brade. Takže pre pomocné dýchacie svaly bude väčší rozsah pohybu.
  3. Pokúste sa ubezpečiť obeť.
  4. Oslobodiť ho od vonkajšieho oblečenia, rozopnúť všetky gombíky a pás nohavíc, aby nič nebránilo dýchaniu.
  5. Zabezpečte čerstvý vzduch z okien a okien.
  6. Neustále upokojujte pacienta, buďte nablízku.
  7. Ak má osoba astmu, pomôžte mu z inhalátora 1-2 dychy.
  8. Ak sa tieto príznaky objavia po konzumácii rýb alebo konzervovaného jedla, dajte mu „aktívny uhlík“ alebo iné sorbenty..

V prípade, že sa ODN vyvinie v dôsledku toho, že sa do krku dostane cudzie teleso, je potrebné okamžite vziať Heimlicha: postavte sa za obeť a uchopte ho oboma rukami. Stlačte jednu z vašich rúk do pästi, položte dlaň druhej ruky pod ňu. Teraz tlačíme smerom nahor a ohýbame ruky na lakťoch, zatlačíme na brucho „pod lyžicu“, až kým sa úplne uvoľnia dýchacie cesty obete..

Ak vývoju ONE predchádzala prechladnutie, bol štekajúci kašeľ, odporúča sa, aby sa pred príchodom sanitky inhalovalo pomocou 0,05% roztoku naftyzínu pomocou rozprašovača: 3-4 kvapky na 5 ml fyziologického roztoku.

Ak má osoba, ktorá má dopravnú nehodu, známky ZJEDNODUŠENÉ, môžete ju z vozidla odstrániť alebo ju posunúť až po upevnení krčka maternice pomocou goliera typu Shants.

Ošetrenie ODN

Vykonáva sa tím resuscitácie ambulancie a pokračuje v nemocnici. Prvým krokom je poskytnutie kyslíkovej podpory (pomocou masky alebo s prenosom na umelú ventiláciu). Ďalej záleží na príčine JEDNÉHO:

  • v prípade bronchiálnej astmy a chronickej bronchitídy - jedná sa o intravenózne podanie „Eufillínu“, inhaláciu „Berodualu“ alebo „Salbutamolu“;
  • s pneumóniou - zavedenie antibiotík;
  • s pneumotoraxom - chirurgická liečba na oddelení hrudnej chirurgie;
  • s botulizmom a tetanom - zavedenie špecifických sér (anti-botulinum alebo anti-tetanus);
  • pri syndróme Guillain-Barré - zavedenie intravenóznych imunoglobinov;
  • v prípade mozgovej príhody - liečba na neurologickom oddelení;
  • pri intracerebrálnom hematóme je možné jeho chirurgické odstránenie;
  • v prípade myasténie gravis - predpisovanie špecifických liekov: Proserinum, Kalimin;
  • pri predávkovaní opiátmi - zavedenie antidot;
  • s pleuritou - antibiotická liečba a prepláchnutie pleurálnej dutiny antiseptikami;
  • s pľúcnym edémom - znižovanie krvného tlaku, zavádzanie protipenivých liekov.

Pri ťažkej pľúcnej fibróze a bilaterálnej pneumónii môže byť človek zachránený iba pri mimotelovej membránovej oxygenácii.

Chronické respiračné zlyhanie

Chronické respiračné zlyhanie sa vyvíja v dôsledku chronických patológií dýchacích ciest (chronická bronchitída, bronchiálna astma, nádory hrtanu, priedušnice alebo priedušiek), deformácia hrudnej steny, myasténia gravis. Prejavuje sa príznakmi, ako sú:

  • modrofialový odtieň kože na tvári a prstoch končatín, zosilňujúci sa pri fyzickej námahe;
  • častejšie dýchanie (nad 20 za minútu);
  • chvenie krídel z nosa;
  • rýchla únava;
  • zmena tvaru prstov a nechtov. Prsty sú ako paličky a nechty sú ako okuliare na hodinky;
  • časté bolesti hlavy;
  • zmena tvaru hrudníka (v niektorých prípadoch má tvar sudu).

V týchto prípadoch môže pomôcť iba liečba predpísaná lekárom po dôkladnom vyšetrení..

Respiračné zlyhanie

ja

patologický stav, pri ktorom vonkajší dýchací systém nezabezpečuje normálne zloženie krvi v krvi, alebo je zabezpečený iba zvýšeným dýchaním, prejavujúcim sa dýchavičnosťou. Táto definícia, na základe odporúčaní XV All-Union Congress of Therapeutists (1962), zodpovedá klinickému konceptu respiračného zlyhania ako prejavu patológie respiračného systému (vrátane dýchacích svalov a prístroja na reguláciu dýchania). V širšom zmysle pojem „respiračné zlyhanie“ kombinuje všetky typy narušenej výmeny plynov medzi telom a životným prostredím vrátane hypoxia spôsobená nízkym parciálnym tlakom kyslíka v atmosfére (hypobarický typ), narušeným transportom plynu medzi pľúcami a bunkami tela v dôsledku srdcovej alebo cievnej nedostatočnosti (obehový typ) alebo zmenami v koncentrácii hemoglobínu v krvi alebo jej vlastnostiach (hemický typ), blokáde dýchacích enzýmov tkanív bunková úroveň (histotoxický typ) - pozri Výmena plynov.

Klasifikácia. Navrhujú sa rôzne prístupy k klasifikácii D. n. V závislosti od patogenézy, priebehu, závažnosti. V závislosti od patogenézy je najviac akceptovanou jednotkou D. n. na vetranie, difúziu a narušenie vzťahov vetrania a perfúzie v pľúcach. B. E. Votchal (1972), berúc do úvahy príčinu respiračných porúch, navrhol izoláciu centrogénnu (kvôli dysfunkcii respiračného centra), neuromuskulárnu (spojenú s poškodením dýchacích svalov alebo ich nervového aparátu), torakodiafragmatickú (so zmenami tvaru a objemu hrudnej dutiny, stuhnutosťou hrudníka, silným obmedzením) jeho pohyby v dôsledku bolesti, napríklad pri zraneniach, dysfunkcii bránice), ako aj pri bronchopulmonárnom D. n. Ten je rozdelený na obštrukčné, t.j. spojené s porušením bronchiálnej obštrukcie, obmedzujúcej (obmedzujúcej) a difúzie.

Pri súčasnom rozlíšení akútneho a chronického D. n. Závažnosťou porúch výmeny plynov, ktoré do určitej miery odrážajú štádium D. vývoja N. n., Je latentné D. n. Vyznačujúce sa tým, že zvýšená práca pri dýchaní je stále schopná zabezpečiť normálne zloženie krvného plynu, čiastočné D. n., Charakterizované hypoxémiou, t.j. zníženie arteriálnej krvi pO2 (do 80 mm Hg. art. a menej) a koncentráciu oxyhemoglobínu (do 95% a menej) a globálnej D. n., v ktorej je okrem hypoxémie tiež zaznamenaná hyperkapnia - zvýšenie pCO2 v arteriálnej krvi do RT 45 mm. Art. a vyššie.

Závažnosť akútneho D. n. hodnotené spravidla zmenami v zložení krvi v krvi a chronicky - na základe klinických príznakov. Najrozšírenejšou klinickou praxou bol navrhovaný A.G. Dembo (1957) rozdelenie troch stupňov závažnosti chronickej D. n. v závislosti od fyzickej námahy, pri ktorej pacienti trpia dýchavičnosťou: I. stupeň - dýchavičnosť sa objavuje iba so zvýšenou záťažou neobvyklou pre pacienta; Stupeň II - pri obvyklých zaťaženiach; III. Stupeň - sám.

Etiológie. Dôvody akútneho D. n. môžu existovať rôzne choroby a zranenia, pri ktorých sa zhoršená pľúcna ventilácia alebo prietok krvi v pľúcach náhle vyvinú alebo rýchlo progredujú. Medzi ne patrí upchatie dýchacích ciest počas aspirácie cudzích telies, zvracania, krvi alebo iných tekutín; zasunutie jazyka; alergický hrtanový edém; laryngospazmus, astmatický záchvat a astmatický stav pri bronchiálnej astme; pľúcna embólia, syndróm respiračnej tiesne, masívna pneumónia, pneumotorax, pľúcny edém, masívny pleurálny výpotok, poranenie hrudníka, paralýza dýchacích svalov s detskou obrnou, botulizmus, tetanus, myastenická kríza, poranenie miechy, so zavedením relaxantov svalov a otravy; poškodenie dýchacieho centra pri traumatických poraneniach mozgu, neuroinfekciách, otrave drogami a barbiturátmi.

Dôvody chronického ochorenia D. n. u dospelých sú bronchopulmonálne choroby častejšie - chronická bronchitída a zápal pľúc, emfyzém, pneumokonióza, tuberkulóza, nádory pľúc a priedušiek, pľúcna fibróza, napríklad so sarkoidózou, berylliózou, fibróznou alveolitídou, pulmonektómiou, difúznou pneumosklerózou v dôsledku rôznych chorôb. Zriedkavé príčiny chronického ochorenia D. n. sú pľúcna vaskulitída (vrátane difúznych ochorení spojivového tkaniva) a primárna hypertenzia pľúcneho obehu. Chronická D. n. môže byť dôsledkom pomaly progredujúcich chorôb centrálneho nervového systému, periférnych nervov a svalov (poliomyelitída, amyotrofická laterálna skleróza, myasténia gravis, atď.); vyvíja sa s kyphoskoliózou, ankylozujúcou spondylitídou, vysokým stavom bránice (napríklad s Pickwickovým syndrómom, výrazným ascitom) ).

Patogenéza. Vo väčšine prípadov je D. základom pre n. hypoventilácia alveol pľúc, čo vedie k zníženiu pO2 a zvýšiť pCO2 v alveolárnom vzduchu zníženie tlakového gradientu týchto plynov na alveolárnej kapilárnej membráne, a teda výmena plynov medzi alveolárnym vzduchom a krvou pľúcnych kapilár. Stáva sa to v prípadoch, keď je alveolárna ventilácia (rýchlosť obnovy vzduchu v alveolách) znížená v dôsledku patologického poklesu dychového objemu (BD) a minútového respiračného objemu (MOD - produkt objemu dychu a dychu za 1 minútu) alebo v dôsledku patologického zvýšenia funkčnej hodnoty. mŕtvy priestor (FMF) - vetraný priestor, v ktorom nedochádza k výmene plynov (pozri Dych). Naopak, nadmerné zvýšenie MOD alebo zníženie ventilovaného objemu vedie k hyperventilácii alveol, ktoré sa prejavujú alveolárnou hypokapnie, zatiaľ čo výrazné zvýšenie obsahu kyslíka v krvi sa nepozoruje, pretože krv je s ňou takmer úplne nasýtená a pri normálnej úrovni ventilácie.

Poruchy ventilácie sa zvyčajne kombinujú s porušením pomeru ventilácie a perfúzie, t.j. pomer objemu ventilácie k objemu prietoku krvi v pľúcach, obvykle okolo 0,9. Pri hyperventilácii tento koeficient prekračuje 1, pri hypoventilácii je nižší ako 0,8. Normálny pomer integrálnych hodnôt (MOD a minimálny objem prietoku krvi v pľúcach) nevylučuje výrazný nesúlad ventilácie a perfúzie v určitých skupinách alveol kvôli nerovnomernosti ventilácie a narušeniu prietoku krvi v rôznych zónach pľúc, čo sa prakticky pozoruje pri bronchopulmonálnej patológii, najmä pri obštrukčnej D. v každom prípade. Okrem toho alveolárna ventilácia, ktorá zodpovedá súčtu dychovej frekvencie a rozdielu medzi BS a FMP, stráca úmernosť s MOD, keď sa každá z týchto hodnôt zmení. Takže, ak je normálne s FMF 0,175 l, s prílivovým objemom 0,4 la respiračnou rýchlosťou 16 v 1 min, MOD 6,4 l / min zaisťuje výmenu vzduchu v alveolách rýchlosťou 16․ (0,4 -0,175) = 3,6 l / min, potom pri zachovaní rovnakej hodnoty MOD v prípade zníženia DO dvakrát (t. J. Na 0,2 l) a zvýšenia dýchania tiež 2krát (až 32 za 1 minútu) alveolárna ventilácia je znížená a významne - až 32․ (0,2-0,175) = 0,8 l / min, 4,5-krát, pretože MOD sa vynakladá hlavne na vetranie VFK. Narušenie prietoku krvi v pľúcach ako príčina nezhôd ventilácie a perfúzie a hlavný patogénny faktor pri vývoji D. n. pozorované pri takzvaných šokových pľúcach (pozri Respiračný distresový syndróm dospelých), tromboembólie pľúcnej artérie (tromboembolizmus pľúcnej artérie), v akútnej fáze krupóznej alebo masívnej fokálnej pneumónie, ako aj pri inhalácii látok (vrátane niektorých liekov na inhalačnú anestéziu) ), otvorenie arteriovenóznych anastomóz v pľúcach. V prípade pľúcnej embólie vedie vypnutie prietoku krvi vo vetraných oblastiach pľúc (ak sa MOD nezvyšuje) k zvýšeniu FMF so znížením ventilácie krvných zásob alveol a so zvýšením reflexu v MOD dochádza často k hypokapnii z hyperventilácie, ale druhá nevylučuje hypoxémiu z dôvodu difúzie v oblasti difúzie kyslíka. -pre vypnutie prietoku krvi. Pri krupóznej pneumónii v prílivovej fáze prietok krvi v postihnutom laloku pľúc výrazne prevyšuje vetranie alveol, v ktorých je tiež znížená difúzia kyslíka. Výsledkom je, že krv prechádzajúca cez miesto zápalu nie je arterializovaná a zostávajúca venózna sa zmieša s krvou vstupujúcou do tepien pľúcneho obehu. To isté platí pre patogenézu hypoxémie v dôsledku patologického objavu pľúcnych arteriovenóznych anastomóz..

Mechanizmy porúch ventilácie majú znaky uvedené v D. n. rôzneho pôvodu. Vo väčšine prípadov centrogénny a neuromuskulárny D. n. hlavnú úlohu hrá zníženie MOD v dôsledku zníženia prílivového objemu, zníženého dýchania alebo jeho arytmie so objavením sa období apnoe (s dýchaním Cheyne-Stokesom, dýchaním biotov). Výnimkou je zriedkavý variant D. n.a., ktorý sa vyvíja v spojení s plytkým dýchaním s centrogénnou tachypnoou (napríklad u pacientov s hystériou), keď sa v dôsledku zvýšeného dýchania až 60 alebo viac za 1 minútu môže MOD zvýšiť, ale alveolárna ventilácia prudko klesá, t.to. dychový objem klesá na hodnotu porovnateľnú s objemom FMF. Patogénnym základom torakodiafragmatika je aj zníženie MOD alebo obmedzenie jeho rastových rezerv v závislosti od zaťaženia. v tých prípadoch, keď sa vyvíja v dôsledku obmedzenej pohyblivosti hrudníka (kvôli bolesti, s ankylozujúcou spondylitídou, fibrotoraxom) bez významných zmien objemu hrudnej dutiny a pľúcnej kapacity. V ostatných prípadoch, keď torakodiafragmatikum D. n. spojené s patologickými formáciami v hrudnej dutine, ktoré znižujú jej objem a celkovú pľúcnu kapacitu (napríklad pleurálny výpotok, ascites, vysoká bránica), patogenéza chorôb dýchacích ciest a výmeny plynov zahŕňa rovnaké mechanizmy ako v reštriktívnej forme bronchopulmonálneho respiračného zlyhania.

Reštriktívne D. n. v dôsledku zníženia pľúcneho parenchýmu (s fibrózou po pulmonektómii) a celkovej kapacity pľúc (OEL), čo vedie k obmedzeniu oblasti difúzie plynu. Napriek poklesu vitálnej kapacity pľúc (VC), najmä rezervám inšpirácie a exspirácie, sa ventilácia fungujúcich alveol obvykle nezníži, pretože znížené a celkové množstvo vetraného priestoru. Pretože difúzna kapacita oxidu uhličitého je približne 20-krát vyššia ako difúzia kyslíka, zníženie difúznej oblasti obmedzuje hlavne prívod kyslíka do krvi, čo vedie k hypoxémii, zatiaľ čo pCO2 v alveolách sa často určuje na spodnej hranici normy a pri akomkoľvek zvýšení ventilácie (napríklad počas cvičenia) sa ľahko vyvinie respiračná alkalóza. Patologické procesy spôsobujúce reštriktívne D. n.a. spravidla vedú k zníženiu rozšíriteľnosti pľúc, takže inšpirácia vyžaduje viac ako normálne úsilie dýchacích svalov, ktoré určuje inspiračnú povahu dýchavičnosti..

Základ patogenézy obštrukčnej D. n. je zúženie priesvitu priedušiek, ktoré môže byť spôsobené bronchospazmom, alergickým alebo zápalovým opuchom, ako aj infiltráciou sliznice priedušiek, zablokovaním ich spúta, sklerózou stien priedušiek a zničením ich kostry so stratou elastických vlastností. V druhom prípade sa pozoruje takzvaný ventilový mechanizmus obštrukcie - steny postihnutého priedušieku pri zrýchlenom (nútenom) výdychu spadnú, keď statický tlak vzduchu na stenách priedušiek klesne a klesne ako intrapleurálna. Zúženie priesvitu priedušiek vedie k zvýšeniu odporu proti prúdeniu vzduchu v nich a k zníženiu ich rýchlosti v pomere k štvrtému stupňu zníženia polomeru priedušiek (t.j. keď sa polomer zníži, napríklad dvakrát, rýchlosť prietoku vzduchu sa zníži 16-krát). Preto je respiračný akt zabezpečený značným dodatočným úsilím dýchacích svalov, ale pri ťažkej bronchiálnej obštrukcii nestačí zväčšiť rozdiel medzi tlakom v pleurálnej dutine a atmosférickým tlakom, ktorý je dostatočný na zvýšenie odporu proti prúdeniu vzduchu. Toto určuje dva dôležité príznaky obštrukcie - významnú amplitúdu respiračných výkyvov v intrapleurálnom tlaku a zníženie objemovej rýchlosti prúdu vzduchu v prieduškách, najmä vyjadrené v exspiračnej fáze, keď je patologické zníženie bronchiálneho lúmenu doplnené ich prirodzeným výdychom; výdych s obštrukčnou D. n. vždy ťažké. Určité zníženie nárastu bronchiálnej rezistencie pri výdychu sa dosahuje nedobrovoľným premiestnením respiračnej pauzy do inspiračnej fázy (v dôsledku použitia inspiračnej rezervy), čo sa dosahuje dolnou polohou bránice a inspiračným napätím dýchacích svalov hrudníka. Výsledkom je, že výdych je ukončený a následná inhalácia sa začína určitým vdychujúcim rozťahovaním alveol, t.j. so zvýšením objemu zvyškového vzduchu, ktorý má spočiatku funkčný charakter, as atrofiou alveolárnych stien (vrátane kompresie kapilár pri vysokom intratorakálnom tlaku na výdych) sa stáva nezvratným v dôsledku rozvoja pľúcneho emfyzému. Zvýšenie objemu zvyškového vzduchu a FMF, zníženie rýchlosti prúdenia vzduchu v prieduškách vedie k hypoventilácii alveol so znížením pO2 a zvýšenie pCO2 v alveolárnom vzduchu a krvi. Poruchy výmeny plynov sú zhoršené nerovnomernosťou porúch ventilácie, napr stupeň bronchiálnej obštrukcie so súkromnou kombináciou rôznych príčin u jedného pacienta nie je na rôznych oddeleniach pľúc rovnaký. Toto vysvetľuje známe problémy pri korekcii porúch výmeny plynu u pacientov s obštrukčnou D. n. aj pri mechanickom vetraní. Výrazne komplikuje patogenézu obštrukčnej D. n. zvýšená práca pri dýchaní, zvlášť významná pri výdychu, ktorej trvanie vo vzťahu k dĺžke vdychovania môže byť 3: 1 alebo viac (s normou 1,2: 1). To znamená, že približne 16 hodín denne dýchacie svaly tvrdo pracujú na prekonaní exspiračného odporu priedušiek, ktoré môžu spotrebovať až 50 percent alebo viac všetkého kyslíka absorbovaného v tele. Rovnako dlhý vysoký hirálny tlak ovplyvňuje steny ciev pľúc a stláča kapiláry a žily. Tento mechanický účinok, ako aj spazmus arteriol v oblastiach závažnej hypoventilácie alveol (tzv. Eulerov-Lillestrandov reflex), spôsobujú významné zvýšenie rezistencie krvného toku a sekundárnej hypertenzie pľúcneho obehu (hypertenzia pľúcneho obehu) s následným vývojom pľúcneho srdca (pľúcne srdce)..

Patogenéza difúzie D. n. Spočíva v narušení priepustnosti alveolokapilárnych membrán pre plyny, čo sa pozoruje iba pri hrubých morfologických zmenách v stenách alveol, ich zhrubnutí v dôsledku edému, infiltrácie, uloženia fibrínu, sklerózy, hyalinózy. Patologické procesy vedúce k takýmto zmenám sú zvyčajne sprevádzané aj výrazným narušením ventilácie a prietoku krvi v pľúcach, teda difúziou D. n. nie je izolovaný. Difúzne poruchy však môžu viesť k patogenéze D. n. pri hyalínovej membránovej chorobe novorodencov (pozri. Novorodenecký syndróm respiračnej tiesne (Newborns respiračný distresový syndróm)) a u dospelých - pri rakovinovej lymfangitíde a pľúcnej fibróze, obvykle v kombinácii s reštriktívnym D. n. Kvôli výrazným rozdielom v permeabilite membrán pre kyslík a oxid uhličitý, difúzia D. n. charakterizovaný hlavne ťažkou hypoxémiou (bez hyperkapnie), eliminovanou iba výrazným zvýšením pO2 v alveolách (inhalácia vysoko koncentrovaných zmesí kyslíka alebo čistého kyslíka).

V reakcii na hypoxémiu a hypoxiu v akomkoľvek type D. n. vyvíjajú sa kompenzačné reakcie telových systémov zapojených do výmeny plynov. Najprirodzenejšie sú erytrocytóza a hyperhemoglobinémia, ktoré zvyšujú kyslíkovú kapacitu krvi, ako aj zvýšenie minútového objemu krvného obehu, ktoré spolu so zintenzívnením dýchania tkanív prispievajú k zvýšeniu hromadného prenosu kyslíka v tkanivách. Avšak so závažným narušením výmeny plynov v pľúcach tieto reakcie nie sú schopné významne ovplyvniť vývoj hypoxie tkanív, zatiaľ čo zvýšenie krvného obehu a zvýšenie viskozity krvi spojené s erytrocytózou sa samy osebe stávajú patogénnymi faktormi pri vývoji pľúcneho srdca..

Pri ťažkej hypoxii je oxidačná fosforylácia v tkanivách narušená znížením syntézy ATP a kreatínfosfátu, aktivuje sa glykolýza, hromadia sa podoxidované metabolické produkty, čo vedie k metabolickým acidózam a poruchám metabolizmu elektrolytov, pričom je znížená možnosť korekcie obličkami v podmienkach ich hypoxie. Kyslá báza je zvlášť silne narušená pri dekompenzovanej respiračnej acidóze u pacientov s progresívnou hyperkapniaou. Súbežná hypoxia a acidóza, strata draslíka v bunkách (často so zvýšením jeho koncentrácie v krvi) a nedostatok ATP dramaticky narušujú činnosť všetkých orgánov, spôsobujú výskyt srdcových arytmií, opuchu mozgu a môžu spôsobiť rozvoj respiračného (respiračného acidotického) kómy.

Klinické prejavy a diagnostika. Hlavné klinické prejavy D. n. sú dýchavičnosť a difúzna cyanóza, na pozadí ktorých sú príznaky porúch činnosti rôznych orgánov a systémov tela v dôsledku hypoxie. Patogenetická diagnóza je stanovená podľa charakteristík dýchavičnosti a dynamiky klinických prejavov, ktorá je určená príčinou a rýchlosťou rozvoja respiračného zlyhania..

Akútne respiračné zlyhanie sa vyznačuje rýchlym nárastom hypoxie mozgu so skorým výskytom duševných porúch, ktoré vo väčšine prípadov začínajú závažným nepokojom a úzkosťou pacienta („respiračná panika“) a následne ustupujú depresii vedomia až po kómu. Fáza mentálneho vzrušenia môže chýbať v D. n. kvôli porážke (pri traumatickom poranení mozgu, mozgovej mŕtvici, otrave barbiturátmi a drogami) sa jej rozpoznávanie uľahčuje prítomnosťou závažných neurologických porúch spôsobených základným ochorením. V takýchto prípadoch akútne D. n. buď je pozorované zriedkavé a plytké dýchanie (oligopnoe) alebo dýchacia arytmia s obdobím apnoe, pri ktorom sa zvyšuje cyanóza, mierne sa znižuje počas dýchacích ciest (pri dýchaní typu Cheyne-Stokes, pri dýchaní biotov).

Ochrnutie dýchacích svalov u pacientov s botulizmom sa prejavuje postupným znižovaním dychového objemu so súčasným zvyšovaním frekvencie dýchania až po ťažkú ​​tachypnoe: pacienti sa obávajú úzkosti a snažia sa nájsť polohu, ktorá uľahčuje inhaláciu; tvár je často hyperemická, koža mokrá; difúzna cyanóza sa postupne zosilňuje: zvyčajne existujú príznaky ochrnutia iných svalov (dvojité videnie, poruchy prehĺtania atď.).

Pri intenzívnom pneumotoraxe pacienti pociťujú napätie a bolesť na hrudníku, problémy s dýchaním, zachytávajú vzduch v ústach, zaujmú nútenú polohu a zapnú pomocné dýchacie svaly. Zároveň sa zaznamená výrazná bledosť kože, cyanóza (spočiatku iba jazyk a potom tvár); deteguje sa tachykardia, krvný tlak sa spočiatku mierne zvýši, potom sa zníži (najmä pulz). Zdôvodnenie D. n. založiť podľa príznakov špecifických pre intenzívny pneumotorax: na strane pneumotoraxu sa zaznamenáva opuch krčných žíl, opuch medzirebových priestorov; dýchacie zvuky nie sú počuť alebo sú silne oslabené; perkusia určuje vysoký „vankúšový“ tón, posun okrajov srdca v opačnom smere od pneumotoraxu; často sa zistí subkutánny emfyzém (zvyčajne na krku a hornej časti hrudníka).

Tromboembolizmus veľkých vetiev pľúcnych artérií od samého začiatku sa prejavuje zvýšeným dýchaním (až 30 - 60 za 1 minútu) so zvýšením minútového objemu dýchania, rýchlym nástupom difúznej cyanózy, príznakmi hypertenzie v pľúcnom obehu a akútnym vývojom pľúcneho srdca (rozšírenie okrajov srdca a odchýlka jeho elektrickej osi). doprava, opuch krčných žíl a zväčšenie veľkosti pečene, tachykardia, prízvuk a rozdelenie srdcového zvuku nad pľúcny kmeň, niekedy cvalný rytmus), často kolaps.

Pre akútne D. n. pri obštrukcii dýchacích ciest cudzím telom je charakteristická prudká mentálna a motorická nepokoja obete; od prvých sekúnd sa objaví difúzna cyanóza a postupuje najrýchlejšie, najvýraznejšie na tvári; vedomie sa stratí v priebehu nasledujúcich 2 minút, sú možné kŕče; dýchacie pohyby hrudníka a brucha sa stávajú chaotickými, potom sa zastavte.

Pri laryngostenóze spôsobenej akútnym zápalom (napríklad pri záškrtu záškrtu) alebo alergickým edémom hrtanu sa vyskytuje prudká inspiračná dýchavičnosť, pri ktorej sa ťažko vytvára hlučný dych tzv. Stridorové dýchanie (pozri Stridor); vo fáze inšpirácie je zaznamenané stiahnutie kože v jugulárnej, supraclavikulárnej a subklaviánskej fosílii v medzirebrovom priestore; Často sa zachováva zachrípnutie hlasu, niekedy aj afónia; s postupujúcou stenózou sa dýchanie stáva povrchným, objavuje sa difúzna cyanóza a rýchlo rastie, dochádza k zaduseniu.

U pacientov s bronchiálnou astmou akútna D. n. prejavuje to výrazná exspiračná dýchavičnosť a zvyšujúca sa porucha výmeny plynov v charakteristických klinických prejavoch ataku bronchiálnej astmy alebo astmatického stavu (pozri bronchiálna astma).

Závažnosť akútneho D. n. stanovené stupňom redukcie pO2 a zvýšiť pCO2 zmeny krvi v krvi. Jeden z prístupov k stupňovaniu stupňa závažnosti spočíva v pridelení stredne závažných, výrazných a transcendentálnych akútnych ochorení. N. pri pO hodnotách2 79-65; 64-55; 54 - 45 mmHg. Art. a pCO2 respektíve 46–55; 56-69; 70 až 85 mmHg. Art., Ako aj respiračné kómu, ktoré sa zvyčajne vyvíja s rO2 pod 45 mm RT. Art. a pCO2 nad 85 mm Hg. st.

Dýchacia kóma, tiež nazývaná hyperkapacná, hypoxicko-hyperkapacitná, respiračná acidotická, hypoxická, sa vyvíja nielen pri akútnej, ale aj pri rýchlej progresii chronickej D. n. hlavne u pacientov s chronickými bronchopulmonálnymi chorobami vo fáze ich exacerbácie alebo na pozadí interkurentného ochorenia; k jeho rozvoju prispieva dekompenzácia pľúcneho srdca.

V akútnom D. n. v závislosti od príčiny sa môže kóma vyvinúť v intervale od niekoľkých minút (so zadusením) do niekoľkých hodín, menej často dní od začiatku vývoja D. n. Okrem straty vedomia je možná aj zvýšená dýchavičnosť a cyanóza, tachykardia, srdcová arytmia a komorová fibrilácia srdca. Smrť nastáva následkom zástavy dýchania alebo srdcovej činnosti.

V chronickej D. n. Vývoju kómy zvyčajne predchádza viacdňová progresia dýchavičnosti a cyanózy a dekompenzácia pľúcneho srdca, zvýšenie tachykardie, edém a zvýšenie venózneho tlaku. Neuropsychiatrické poruchy sa spočiatku vyznačujú podráždenosťou, bolesťou hlavy, letargiou, ospalosťou (niekedy dochádza k eufórii a nevhodnému správaniu ako pri intoxikácii alkoholom; u niektorých pacientov prechodné delirantné stavy). Potom dochádza k pravidelnému zakaleniu vedomia, ktorého frekvencia sa zvyšuje. Sú nahradené ustáleným stavom omračovania, jeho hĺbka postupuje. Reakcie na vonkajšie podnety sú oslabené, ale reflexy šliach sú zvýšené; fibrilácia jednotlivých svalových skupín, sú často zaznamenané klonické kŕče. V niektorých prípadoch sú možné pyramidálne a meningálne príznaky. Žiaci sú zvyčajne zúžení (pokiaľ sa nepoužívajú adrenomimetiká), je možná anizocoria. V štádiu hlbokého kómy zmiznú reflexy, zníži sa svalový tonus a teplota tela, dýchanie sa stane povrchným, arytmické, poruchy srdcového rytmu, pokles krvného tlaku.

Diagnóza respiračného kómy je opodstatnená príznakmi progresívnej D. n. a základné ochorenie, s ktorým je spojený jeho vývoj. Difúzna cyanóza je vždy stanovená, niekedy ostro vyjadrená („liatina“), ale pri výraznej hyperkapnii získava tvár pacienta karmínovú farbu pokrytú veľkými kvapkami potu. Pri vyšetrení pľúc perkusia odhalí buď rozsiahle matné polia (s pneumóniou, atelektázou, pleurálnym výpotkom, pneumosklerózou) alebo príznaky výrazného emfyzému (s obštrukčnou D. n.); počuje sa hojný výskyt, alebo sa naopak zistí fenomén tichého pľúc. “(s astmatickým stavom) V krvi sa zisťuje polycytémia, leukocytóza, hyperkapnia, prudký pokles pO2, pH a zásaditá rezerva krvi.

Chronické respiračné zlyhanie sa spravidla vyvíja po mnoho rokov a po dlhú dobu sa prejavuje iba ako dýchavičnosť pri fyzickej námahe (stupeň zlyhania dýchacích ciest I - II podľa A. G. Dembo) a prechodná hypoxémia, zistená výskytom cyanózy alebo znížením pO.2 alebo koncentrácia oxyhemoglobínu v krvi, zvyčajne počas období exacerbácie bronchopulmonálnych chorôb. Relatívne skoro, ešte pred stabilizáciou hypoxémie, chronická D. n. komplikovaná hypertenziou pľúcneho obehu, ktorej klinické príznaky sa vyskytujú takmer vo všetkých prípadoch respiračného zlyhania II. stupňa. V štádiu stabilnej hypoxémie sa tiež určujú príznaky pľúcneho srdca (často dekompenzované), ktorých vznik je možné v skorých štádiách ochorenia detegovať rádiologicky pomocou EKG a ďalších ďalších výskumných metód. Miera rastu D. n. určené povahou a priebehom základnej choroby. Globálne D. a. sa vyvíja hlavne u pacientov s rozsiahlym poškodením pľúcneho parenchýmu alebo s výrazným pľúcnym emfyzémom na pozadí závažnej bronchiálnej obštrukcie, ako aj vtedy, keď sa kombinujú tieto formy patológie.

Diagnóza jednotlivých patogénnych variantov chronického ochorenia D. n. vykonáva sa s prihliadnutím na povahu poškodenia dýchacích ciest so známym základným ochorením a je založený na vlastnostiach dýchavičnosti a zhoršenej respiračnej funkcie, určených pomocou špeciálnych metód lekárskeho výskumu a funkčných diagnostických prístrojových metód (spirografia, pneumotachometria atď.).

Obštrukčná D. n., Charakteristická pre pacientov s chronickou bronchitídou, sa prejavuje výdychovou dýchavičnosťou s ťažkosťami pri výdychu. Niekedy sa pacienti sťažujú na ťažkosti s dýchaním, čo je v niektorých prípadoch vysvetlené výrazným znížením rezervy inšpirácie, v iných - z psychologických dôvodov (vdýchnutie „privádzania kyslíka“ sa zdá byť pre pacienta dôležitejšie ako vydychovanie). Závažnosť dýchavičnosti, na rozdiel od srdca, sa výrazne líši v rôznych dňoch („bez dňa na deň“). Kontrola pacienta poskytuje vynikajúce diagnostické informácie. Zaznamenáva sa bledosť pokožky alebo jej sivastý odtieň spôsobený difúznou cyanózou (jasnejšie sa určuje pri skúmaní jazyka). Tieto príznaky u mnohých pacientov paradoxne oslabujú po malej fyzickej námahe v dôsledku zníženia nerovnomernosti ventilácie. Predĺženie výdychu, účasť pomocných svalov na dýchaní a tiež príznaky výrazných výkyvov dýchania pri intratorakálnom tlaku - zrútenie krčných žíl a stiahnutie medzirebových priestorov počas inhalácie a ich vydýchnutie pri výdychu - sú úmerné stupňu obštrukcie. Hrudník je často zväčšený v prednej veľkosti; ďalšie príznaky pľúcneho emfyzému sú stanovené perkusiou - pokles ich dolnej hranice o 1 - 2 rebrá, zníženie respiračných výtokov bránice, výrazné zmenšenie oblasti alebo zmiznutie absolútnej srdcovej tuposti, "boxovaný" perkusný tón. Počas auskultácie pľúc zvyčajne prevláda tvrdé dýchanie a suché dýchavičnosť pri výdychu, s prevládajúcim pískaním a pri silnom emfyzéme ostré oslabené dýchanie. Objem srdcových zvukov v bežných miestach ich auskultácie je znížený, ale sú zreteľne počuteľné nad spodnou časťou hrudnej kosti a xiphoidným procesom. V epigastrickej oblasti je často zosilnený tlak hypertrofovanej pravej srdcovej komory srdca. Po umiestnení dlane vo vzdialenosti 3 až 5 cm od úst kašľa pacienta („palpácia kašľa“) je možné poznamenať, že kašeľ je výrazne oslabený a pri ťažkej obštrukcii sa stáva takmer nepostrehnuteľným. Hlavným funkčným príznakom zhoršenej bronchiálnej priechodnosti je zníženie exspiračnej sily, stanovené pomocou pneumotachometrie alebo testu Votchal-Tiffno. Stupeň tohto poklesu sa dá odhadnúť podľa vzdialenosti, v ktorej je pacient schopný uhasiť horiacu zápalku alebo sviečku núteným vydychovaním cez široké otvorené ústa (t. J. Bez napätia na lícach a zúženia labiálnej medzery); obvykle je táto vzdialenosť najmenej 15 cm. Malo by sa pamätať na to, že prudké zníženie vynúteného výdychového výkonu môže byť spôsobené hlavne ventilovým mechanizmom a neodráža v tomto prípade skutočný stupeň bronchiálnej obštrukcie počas normálneho dýchania. Primeranejší stupeň obštrukcie D. n. charakterizuje patologické zlepšenie dýchania v podmienkach fyzického odpočinku a miernej fyzickej námahe, ktorú je možné určiť pomocou pneumotachografie. Stupeň bronchiálnej obštrukcie nepriamo odráža patologické zvýšenie reziduálneho objemu pľúc a nerovnomerné vetranie alveol, stanovené pomocou špeciálnych spirografov na distribúciu indikátorových plynov v pľúcach..

Reštriktívne D. n. často v kombinácii s obštrukciou (pri chronických nešpecifických ochoreniach pľúc, tuberkulóze, silikóze). Ako hlavný typ respiračnej poruchy sa má predpokladať pľúcna fibróza (vrátane sarkoidózy, fibróznej alveolitídy, pneumokoniózy) a u pacientov podstupujúcich pulmonektómiu. Zmeny dychu reštriktívne D. n. a torakodiafragmatika D. n. s poklesom objemu hrudnej dutiny (napríklad s masívnym výtokom z pleury) sú podobné. Charakteristická je dýchacia dýchavičnosť s napätým dychom a rýchlym výdychom. Hĺbka inšpirácie je obmedzená. Aj pri malej fyzickej námahe je dýchanie omnoho rýchlejšie, cyanóza sa rýchlo objavuje alebo zosilňuje. S vysokým stupňom obmedzenia nemôžu pacienti kvôli prudkému poklesu prílivového objemu vysloviť dlhú frázu alebo počet, napríklad až 30, bez prerušenia na jeden alebo viac dychov (tzv. Krátky dych); reč pacienta v tejto súvislosti sa stáva prerušovanou, hlas v čase ďalšej inšpirácie slabne. Pri vyšetrení sa zistí charakteristický rozdiel medzi viditeľným zvýšeným napätím dýchacích svalov s účasťou pomocných svalov v inspiračnej fáze a malou amplitúdou dýchacích pohybov hrudníka. Perkusie a röntgenové žiarenie určené poklesom objemu vzduchu v pľúcach. Pri pľúcnej fibróze sa zvyčajne zistí zvýšené postavenie ich spodných hraníc (1 - 2 rebrá) a ostré obmedzenie respiračných výtokov bránice. Údaje o auskultácii pľúc sú určené povahou základného ochorenia. Takže s fibróznou alveolitídou a sarkoidózou pľúc sa sípanie zvyčajne počuť na obrovskom povrchu (viac v dolných častiach pľúc), rovnomerne malé alebo stredne bublinové, často s praskajúcim zabarvením. U pacientov s bronchopulmonárnou patológiou je prítomnosť reštriktívnych respiračných porúch spoľahlivo preukázaná kombináciou významného zníženia VC s absenciou príznakov bronchiálnej obštrukcie (počas testu Votchal-Tiffno počet pacientov vydychuje celý objem svojho skutočného VC rýchlejšie ako za 1 s). So zmiešaným typom D. a. prítomnosť a stupeň obmedzenia je objektívne stanovený iba na zníženie OBL. Diferenciálna diagnostika reštriktívnych D. n. uskutočňovať s neuromuskulárnym D. n. (s tým môže byť VC redukovaný bez zníženia OEL) a torakodiafragmatika D. n. s poklesom OEL, ktorý sa prejavuje príznakmi pleurálneho výpotku (s hydrotoraxom, pleuritou, mezoteliómom pleury), výraznými ascitmi (s cirhózou, srdcovým zlyhaním, nádormi), masívnym intratorakálnym nádorom, výraznou deformáciou hrudníka.

Difúzny D. n. malo by sa to predpokladať v prípadoch, keď závažný stupeň hypoxémie, prejavujúci sa závažnou, často „liatinovou“ cyanózou, ktorá sa pri najmenšej fyzickej námahe prudko zvyšuje, nezodpovedá závažnosti porúch ventilácie vrátane stupeň obmedzenia alebo prekážky zistený klinicky a funkčnými diagnostickými metódami. Diagnóza sa potvrdí vyšetrením difúznej kapacity pľúc, t.j. priepustnosť alveolokapilárnych membrán pre plyny (zvyčajne sa ako skúšobný plyn používa oxid uhoľnatý). Diferenčná diagnóza sa niekedy musí robiť s venoarteriálnym krvným obtokom u pacientov s vrodenými srdcovými vadami. V poslednom uvedenom prípade vdýchnutie čistého kyslíka nezníži stupeň hypoxémie (a následne cyanózy), zatiaľ čo v difúzii D. n. cyanóza za týchto podmienok zmizne.

Pri rozpoznávaní vedúceho typu respiračných porúch je potrebné vziať do úvahy, že v mnohých prípadoch D. z n. má zmiešanú patogenézu. Preto je potrebné starostlivo vyhodnotiť celú skupinu klinických príznakov, najmä znaky dýchavičnosti, a to aj v prípadoch, keď povaha patológie zjavne nenaznačuje kombináciu rôznych typov porúch ventilácie a výmeny plynu. Viditeľné zníženie frekvencie a hĺbky dýchania s čisto obštrukčným D. n. u pacientov s ťažkým astmatickým stavom to môže naznačovať pripevnenie zlyhania svalov (v dôsledku prepracovania dýchacích svalov) alebo, najmä ak sa vyskytnú respiračné arytmie, dysfunkcia respiračného centra v dôsledku hyperkapnie. Nezabudnite vziať do úvahy prítomnosť pacientov s bronchopulmonárnou patológiou plynatosti alebo ascitu, ktoré zhoršujú priebeh D. n. akéhokoľvek pôvodu.

Liečba pacientov s D. n. Malo by byť komplexné, v prípade potreby vrátane korekcie porúch výmeny plynov, acidobázickej a elektrolytovej rovnováhy, etiotropickej a patogénnej terapie, použitia symptomatických látok. Obsah a postupnosť terapeutických účinkov je určená príčinou a tempom jeho vývoja.

Pri akútnej a exacerbácii chronického respiračného zlyhania s rýchlou progresiou potrebujú pacienti po tom, ako im poskytnú možnú pomoc na mieste (napríklad inhalácia kyslíka, podávanie bronchodilatátora), často intenzívnu terapiu v nemocnici. Všetci pacienti s akútnym ochorením D. n., Ktorých príčina a prejavy sa neodstránia na mieste, sú predmetom povinnej hospitalizácie. V niektorých prípadoch sa liečba začína kyslíkovou terapiou (napríklad pri akútnej horskej chorobe (horská choroba)), ktorá v podstate nahrádza hypoxémiu. V ostatných prípadoch okamžité odstránenie príčiny akútneho D. n. (napríklad odstránenie cudzieho telesa z respiračného traktu počas mechanického zadusenia (asfyxia)) alebo dopad na vedúce spojenie jeho patogenézy. Patogénna terapia zahŕňa zavedenie bronchodilatátorov alebo glukokortikoidov a drenáž priedušiek v prípade bronchiálnej obštrukcie, použitie respiračných analeptík v prípade depresie respiračného centra, sibazón alebo morfín (znižuje a prehlbuje dýchanie), v prípade centrogénnej tachypnoe, cholinomimetiká v prípade myasthickej krízy, myasthická úľava, myasthická gravidita), bunky, atď. V mnohých prípadoch pri akútnych D. n. je potrebná umelá ventilácia pľúc (umelá ventilácia pľúc) (mechanická ventilácia), proti ktorej sa vykonávajú iné terapeutické opatrenia.

Pri akútnom D. n., Spôsobenom stiahnutím jazyka (napríklad u pacientov v kóme), je potrebné rýchlo vyhodiť hlavu pacienta dozadu, zatiaľ čo jeho spodná čeľusť sa tlačí dopredu, čo zvyčajne vylučuje vytiahnutie jazyka; ak je účinok nestabilný, medzi koreň jazyka a zadnú stenu hltanu by sa mal nainštalovať vzduchový kanál. Ak sa poskytuje pomoc v prípade, že nie je k dispozícii vzduchový kanálik alebo prostriedky na tracheálnu intubáciu, ako aj osoby postihnuté zlomeninou dolnej čeľuste, mali by ste uchopiť jazyk pacienta prstami a odstrániť ho z ústnej dutiny (v prípade potreby ho zafixovať), pričom pacientovi leží na bruchu tvárou dole..

Liečba pacientov s respiračným kómom sa začína použitím mechanickej ventilácie, bez ktorej nie je kyslíková terapia kontraindikovaná kvôli hrozbe zastavenia dýchania, pretože aktivita respiračného strediska s ťažkou hyperkapnie je regulovaná nízkou hodnotou pO2 krv (reflex z karotických chemoreceptorov). Používajte zmesi plynov so vzduchom alebo kyslíkom a héliom (s bronchiálnou obštrukciou) obsahujúce 40 - 80% kyslíka. Pokiaľ je to možné, používajte vysokofrekvenčnú pomocnú ventiláciu pľúc pri pretlaku 1 - 2 atm pri frekvencii cyklu 100 - 150 za 1 minútu, čím sa rýchlejšie eliminuje hypoxémia a hyperkapnia. Medzi sľubné metódy liečby hypoxie patrí mimotelová oxygenácia krvi s nízkym prietokom a erytrocytaferéza. Uskutočňuje sa intenzívna terapia základného ochorenia. Vo väčšine prípadov sa ukazuje as astmatickým stavom zavedenie prednisolon hemisukcinátu (60 - 120 mg intravenózne) povinné. Na detoxikáciu a zlepšenie reologických vlastností krvi sa intravenózne podáva izotonický roztok chloridu sodného, ​​5% roztok glukózy, reopoliglyukín (alebo hemodez) s celkovým objemom do 1,5 a s dehydratáciou do 2,5 l za deň. Aby sa zlepšilo využitie kyslíka v tkanivách, pridáva sa k týmto roztokom každých 6–8 hodín kokarboxyláza (každá po 100 - 200 mg), cytochróm C (každý po 15 až 20 mg); Intramuskulárne sa injikuje 1 až 2 ml 1% roztoku mononukleotidu riboflavínu. V súvislosti s dekompenzovanou respiračnou acidózou sa intravenózne podáva 400 ml 4–5% roztoku hydrogenuhličitanu sodného a na kompenzáciu straty intracelulárneho draslíka sa podáva aj 1-3 g chloridu draselného alebo panangínu (každý po 10–20 ml) v 400 ml 5% roztoku glukózy s pridaním inzulín (6-8 jednotiek). Ak je to potrebné, sú priedušky umyté, je nainštalovaná endotracheálna sonda na nasávanie spúta. Terapia sa uskutočňuje pod kontrolou dynamiky pH, pO2, pCO2, hematokrit a koncentrácia elektrolytov v krvi, určujúce tieto ukazovatele každé 3-4 hodiny; po odstránení z kómy - každých 12 hodín počas 2 až 3 dní.

Pacienti s chronickým ochorením D. a. sú hospitalizovaní iba v súvislosti s exacerbáciou choroby av prípade progresívnej dekompenzácie výmeny plynu alebo krvného obehu (pľúcnym srdcom). Okresný lekár vykonáva nepretržitú liečbu ambulantne a ak liečbu predpisuje špecialista v profile základného ochorenia (napríklad špecialista TBC, onkológ, pracovný patológ, pulmonológ), riadi ho. Všetci pacienti s chronickým ochorením D. n. sú predmetom lekárskeho vyšetrenia s aktívnym sledovaním priebehu choroby a dynamiky počas liečby zmenených ukazovateľov funkcie vonkajšej respirácie (VC, Votchal-Tiffno test atď.), a ak je to potrebné, aj pO2 a pCO2 v alveolárnom vzduchu alebo v krvi. Adekvátna terapia základného ochorenia často inhibuje progresiu D. n., Av niektorých prípadoch (napríklad pri sarkoidóze, chronickej bronchitíde) vedie k zníženiu jej stupňa.

V srdci chronických D. n. u väčšiny pacientov leží bronchiálna obštrukcia, ktorej odstránenie alebo zníženie je hlavnou úlohou patogenetickej liečby. Posledne menovaný sa vyberá individuálne vo forme racionálneho komplexu pre daného pacienta vrátane, v prípade potreby, použitia bronchodilatátorov, expektorancií, posturálnych a iných foriem bronchiálnej drenáže. Z počtu bronchodilatátorov (bronchodilatátorov) vyberte najúčinnejšie (podľa dynamiky testu Votchal-Tiffno alebo indikátory pneumotachometrie) v jednotlivých dávkach, ktoré nespôsobujú zvýšenie srdcového rytmu a krvného tlaku. S rovnakou účinnosťou by sa mali uprednostňovať perorálne prípravky (teofedrín, euphylín v alkoholových roztokoch atď.) Alebo v čapíkoch (v noci), ktoré umožňujú použitie inhalačných foriem iba na zvláštne indikácie, napríklad na zastavenie astmatického záchvatu, bronchiálnu drenážnu procedúru a tiež v prípade zníženia účinku bronchodilatátora užívaného perorálne. Tento prístup je spôsobený často nepriaznivým účinkom dlhodobého a častého používania inhalácie adrenergných agonistov na bronchiálnu reaktivitu a postupným vývojom tachyfylaxie u niektorých z týchto liekov (tieto nedostatky sú evidentne menej výrazné u berodálnych, atroventných). Počet inhalácií za deň by mal byť obmedzený iba na to, čo je potrebné, a nie v abstraktnom režime, ako napríklad „1 dávka 3-krát denne“, ale skôr načasované vdychovanie do konkrétnych situácií, napríklad do období najvýraznejšej dýchavičnosti u tohto pacienta. V mnohých prípadoch postačuje na pozadí komplexnej liečby dve alebo dokonca jedna inhalácia denne (napríklad iba ráno alebo iba v noci), a preto sa nemôžu používať každý deň. Indikácie menovania glukokortikoidov sa určujú individuálne, berúc do úvahy povahu a priebeh základnej choroby. Ich trvalé (celoživotné) použitie je absolútne indikované u pacientov s obštrukčným zlyhaním dýchacích ciest stupňa III na pozadí dekompenzovaného pľúcneho srdca, ak sa stupeň obštrukcie pod vplyvom hormonálnej liečby výrazne zníži. Pri viskóznom spúte sa predpisujú expektoranty, pretože účinnosť reflexných činidiel (termopsis atď.) Sa znižuje s rozvojom atrofických procesov v sliznici priedušiek. Postupy pre posturálnu bronchiálnu drenáž, predpísané od 3 do 1-krát denne (v závislosti od rýchlosti tvorby spúta a účinnosti každého postupu), sú v mnohých prípadoch dôležité a často prispievajú k zníženiu dávky bronchodilatátorov. Účinnosť procedúr sa zvyšuje, ak pacient v predstihu na prípravu procedúry vezme bronchodilatátor a horúce alkalické tekutiny, ako je mlieko s borjomi alebo jedlá sóda, čaj zo zbierok prsníkov. V niektorých prípadoch prispievajú k zlepšeniu výtoku spúta špeciálne dýchacie cvičenia, výdych prostredníctvom odporu (napríklad nafúknutie balónika), vibračná masáž hrudníka, ktorá by sa mala učiť príbuzným pacienta..

Všetkým pacientom s chronickým ochorením D. n. fyzická aktivita je obmedzená na hodnotu vyššiu, ktorá spôsobuje alebo zvyšuje dýchavičnosť; neprijateľné zaťaženie, pri ktorom sa vyskytuje cyanóza. Zároveň je ukázaná cvičebná terapia s prevahou dychových cvičení, vybraných v závislosti od typu D. n. a jej titul. Cvičenie by nemalo pacienta unaviť.

Výživa pacientov s chronickým ochorením D. n. Malo by byť rozmanité s povinným obsahom živočíšnych bielkovín (mäso, ryby) a potravín bohatých na vitamíny (pečeň, bylinky, ríbezle, vajcia, mliečne výrobky). a vitamíny A, B2, B6, C, je vhodné pacientovi predpísať aj vo forme vitamínových prípravkov (pozri vitamínové prípravky). Vylúčené výrobky, ktoré spôsobujú nadúvanie alebo zápchu pacienta. Aby sa zabránilo preplneniu žalúdka, jedlo sa užíva v malých dávkach, posledné jedlo sa odporúča najneskôr 3 hodiny pred spaním. V strave pacientov s dekompenzovaným pľúcnym srdcom je obsah chloridu sodného obmedzený.

Kyslíková terapia u chronických D. n. používa sa doma (vo forme inhalácie kyslíka z tlakových fliaš, kyslíkových vankúšikov) iba v obdobiach zvýšenej dýchavičnosti a cyanózy v pokoji alebo pri ľahkom zaťažení (napríklad po jedle) u pacientov s respiračným zlyhaním III. stupňa. V nemocnici sa vykonáva u väčšiny pacientov s D. progresiou N, avšak hyperbarická oxygenácia sa spravidla nepoužíva, pretože hoci každé z jej relácií má rýchly a výrazný antihypoxický účinok, ale následne zvyčajne vedie k výraznému zvýšeniu závažnosti stavu pacienta (pravdepodobne je to kvôli zníženiu adaptácie pacienta na hypoxiu).

Prognóza závisí od príčiny a závažnosti D. n. V prípade akútneho D. n., Ktorého príčina je odstránená, je to priaznivé; v prípade respiračného kómy často zomierajú pacienti s chronickou pľúcnou patológiou. Chronická D. n. s pľúcnou fibrózou, rozsiahlou pneumosklerózou a u pacientov so závažnou pľúcnou emfyzémom je spravidla ireverzibilná; získava progresívny priebeh, komplikuje ho pľúcne srdce s jeho následnou dekompenzáciou, vedie pacientov k invalidite a je zvyčajne hlavnou príčinou smrti. Toto opodstatňuje indikácie na použitie u vážne chorých pacientov s respiračnou nedostatočnosťou III. Stupňa a dekompenzovanými operáciami transplantácie pľúcneho srdca - srdce.

Funkcie respiračného zlyhania u detí. U detí do D. n. najčastejšie príčiny akútnych a chronických respiračných chorôb, dedičné chronické pľúcne choroby (cystická fibróza, Cartagenerov syndróm), respiračné malformácie. Akútne D. n. u detí môže dôjsť k aspirácii cudzích telies, k narušeniu centrálnej regulácie dýchania v prípade neurotoxikózy, otrave, traumatickému poškodeniu mozgu, ako aj k poškodeniu hrudníka. U novorodencov D. n. vyvíja sa s pneumopatiou, napríklad u novorodenca s hyalínovou membránou (pozri Dychový respiračný syndróm novorodenca (Dychový respiračný syndróm novorodenca)), pneumónia, bronchiolitída, s intrakraniálnym poškodením pri narodení, paréza čreva, bránice, vrodené póry, vrodené póry, malformácie dýchacích ciest.

U detí D. n. sa vyvíja rýchlejšie ako u dospelých v podobných situáciách. Je to kvôli úzkosti priedušiek, so sklonom k ​​výraznejšiemu opuchu stien priedušiek a exsudácii, čo vedie k rýchlemu nástupu obštrukčného syndrómu pri zápalových a alergických ochoreniach. U malých detí a najmä novorodencov sa intoxikácia prejavuje respiračnou arytmiou. Slabosť dýchacích svalov, vysoké postavenie bránice, nedostatočný vývoj elastických vlákien v pľúcnom tkanive a stenách priedušiek u detí v ranom a predškolskom veku spôsobujú v porovnaní s dospelými relatívne menšiu hĺbku dýchania a rezervu inšpirácie a výdychu. Preto sa zvýšená ventilácia nedosahuje ani tak zväčšením hĺbky dýchania, ale zvýšením jej frekvencie.

Potreba kyslíka u detí je vyššia ako u dospelých, čo je spojené s intenzívnejším metabolizmom. Preto sa u rôznych chorôb, keď sa potreba kyslíka ešte zvyšuje, u detí vyvinie D. n. Hypoxémia u detí rýchlo vedie k narušenému dýchaniu tkanív, zhoršenej funkcii mnohých orgánov a systémov, predovšetkým centrálneho nervového a kardiovaskulárneho systému. Rýchlo sa rozvíjajúca a dekompenzovaná respiračná a metabolická acidóza.

Posúdiť závažnosť D. n. v pediatrickej praxi, rovnako ako u dospelých, je klasifikovaný podľa stupňa dýchavičnosti. Pri respiračnom zlyhaní prvého stupňa (svetlo) sa dýchavičnosť objavuje s malou fyzickou námahou: pri respiračnom zlyhaní druhého stupňa (mierny) - v pokoji: s respiračným zlyhaním tretieho stupňa (závažný) - v pokoji a za účasti pomocných svalov. Okrem toho sa prideľuje hypoxická kóma - respiračné zlyhanie štvrtého stupňa (závažné). Závažnosť D. n. môžu byť presnejšie určené zmenami napätia arteriálnych krvných plynov (pO2 a pCO2) a náklady na energiu na jednotku vetrania. Ak sa vyskytnú odchýlky v spirografii, pneumotachometrii, ale krvné plyny a náklady na energiu zostanú normálne, mali by sme hovoriť o zhoršenej dýchacej funkcii bez respiračného zlyhania..

Klinické prejavy D. n. u detí sú určené stupňom závažnosti. V prípade respiračného zlyhania 1. stupňa vedie dokonca aj k malej fyzickej aktivite dýchavičnosť, tachykardia, cyanóza nasolabiálneho trojuholníka, napätie krídel v nose, normálny krvný tlak, p2 znížená na 80 - 65 mm RT. st.

Pri II. Stupni respiračného zlyhania je v pokoji zaznamenaná dýchavičnosť a tachykardia (pomer rýchlosti dýchania k pulzu je 1: 2,5), acrocyanóza a cyanóza nasolabiálneho trojuholníka, koža bledá, zvýšený krvný tlak, eufória, úzkosť, môže byť letargia, adynamia, hypotenzia. svaly. Minútový objem dýchania stúpa na 150 - 160% normy. Respiračná rezerva je znížená o 30%, pO2 - do 64 až 51 mm Hg. senior, pCO2 normálne alebo mierne zvýšené (do 46-50 mm RT. Art.), pH je normálne alebo mierne znížené. Pri vdychovaní 40% kyslíka sa stav výrazne zlepšuje, parciálny tlak krvných plynov sa normalizuje.

Respiračné zlyhanie III. Stupňa sa vyznačuje vážnou dýchavičnosťou. Pri dýchaní sú zapojené pomocné svaly. Existujú respiračné arytmie, tachykardia, pomer dychovej frekvencie k srdcovej frekvencii je 1: 2, krvný tlak je znížený. Arytmie dýchania a apnoe vedú k zníženiu ich frekvencie. Pozoruje sa bledosť, acrocyanóza alebo celková cyanóza kože a slizníc, mramorovanie kože. Objavujú sa inhibície, letargia, adynamia; pO2 znížená na 50 mm RT. senior, pCO2 stúpa na 75 - 100 mm RT. Art., PH sa znížilo na 7,25 - 7,20. Vdýchnutie 40% kyslíka nemá pozitívny účinok..

Pri respiračnom zlyhaní štvrtého stupňa (hypoxická kóma) chýba vedomie, koža je zemitá, pery a tvár sú cyanotické, končatiny a kmeň majú modrasté alebo cyanoticko-fialové škvrny. Krvavé dýchanie, otvorené ústa (detské dýchanie po vzduchu). Dýchacia frekvencia klesá a stáva sa takmer normálnou alebo dokonca klesá na 8 až 10 za 1 minútu v dôsledku predĺženého apnoe. Zaznamená sa tachykardia alebo bradykardia, pulz je filiformný, krvný tlak je výrazne znížený alebo nedetegovaný, pO2 pod 50 mmHg. senior, pCO2 viac ako 100 mm RT. st.; pH znížené na 7,15 alebo nižšie.

V prípade hypokapnie (pCO)2 pod 35 mmHg. Čl.) Kvôli hyperventilácii, ktorá sa pozoruje častejšie u detí ako u dospelých, sa zaznamenáva letargia, ospalosť, bledosť a suchosť kože, svalová hypotenzia, tachykardia alebo bradykardia. alkalóza (pH nad 7,45), zásaditá reakcia moču. Pri náraste hypokapnie je možné mdloby, zaznamenáva sa hypokalciémia, ktorá vedie ku kŕčom.

Sharp D. n. akejkoľvek etiológie a v akomkoľvek veku je indikáciou hospitalizácie dieťaťa. V prehospitálnom štádiu s respiračným zlyhaním štvrtého stupňa poskytuje lekár resuscitačnú starostlivosť - dýchanie z úst do úst a pohotovostný lekár - širšiu pohotovostnú liečbu. Pri chronickom respiračnom zlyhaní je možné liečiť doma stupne I a II. hospitalizácia sa vyžaduje, keď sa stav zhoršuje.

Liečba závisí od dôvodu D. n. a vo svojich základných princípoch, najmä v chronickej D. n., sa zhoduje s terapeutickými opatreniami vykonanými s D. n. u dospelých. Pri akútnej obštrukcii D. n. často je potrebné odstrániť hlien (spúta) z priedušiek elektrickým sacím zariadením alebo bronchoskopom. V prípade respiračného zlyhania stupňa I a II sa hlien po skvapalnení odstráni kašľom alebo elektrickým odsávacím čerpadlom, čo sa dosiahne inhaláciou alkalických roztokov (2% roztok hydrogenuhličitanu sodného, ​​minerálna voda), proteolytických enzýmov (kryštalický chymotrypsín, fibrinolyzín) alebo mukolytických liekov (acetylcysteín). Na zníženie opuchu sliznice priedušiek pri zápalových a alergických ochoreniach pridajte 12-15 mg hydrokortizón hemisukcinátu na inhaláciu. Prispievajte k vypúšťaniu hlienových odvarov bylín pri inhalácii a vo vnútri. Aby sa odstránil bronchospazmus, znížila sa pľúcna hypertenzia a zvýšila sa diuréza, je indikovaný aminofylín, ktorý je pri bronchiálnej obštrukcii zápalového pôvodu predpísaný 5-7 mg / kg denne perorálne a intramuskulárne. a pri bronchiálnej astme do 15 - 20 mg / kg denne intramuskulárne alebo orálne.

Kyslíková terapia sa vykonáva okamžite po obnovení bronchiálnej priechodnosti. Malo by byť dlhé, až kým sa D. nevylúči. Pri akútnom respiračnom zlyhaní stupňa III-IV je potrebná intenzívna terapia a resuscitácia s prívodom kyslíka pomocou umelého pľúcneho ventilačného prístroja, a keď sa spontánne dýchanie obnoví, je potrebná metóda spontánneho dýchania pod pozitívnym tlakom alebo hyperbarická oxygenácia. V prípade respiračného zlyhania I. a II. Stupňa sa zvlhčený kyslík dodáva cez nosný katéter, masku alebo pod pozitívnym tlakom. Používa sa 40% kyslíka a iba pri respiračnom zlyhaní stupňa II - III sa na chvíľu zobrazujú jeho vyššie koncentrácie.

Deti s D. n. pri dekompenzovanej respiračnej acidóze je potrebné korigovať acidobázický stav intravenóznym podaním 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného, ​​kyseliny askorbovej.

V akútnom D. n. často dochádza k veľkým stratám tekutín a na obnovu metabolizmu vody a elektrolytov sú starším deťom predpísané zvýšené množstvo tekutín vo forme nápojov (ovocné nápoje, džúsy, roztoky glukózy, borjomi) a pre malé deti - intravenózne infúzne roztoky glukózy, reopoliglyukín, draselné prípravky. Rovnako ako dospelí, aj deti s akútnou D. n. injekčne podávané s vitamínom B6, kokarboxyláza, niekedy ATP v dávkach vhodných pre vek.

Prognóza je priaznivá pre pneumóniu, bronchiolitídu, syndróm krupice, spôsobenú akútnou respiračnou vírusovou infekciou, aspiráciou cudzích telies, atakom bronchiálnej astmy, ak je D. liečená včas. a základné ochorenie. U pneumopatií novorodencov, otravy s poruchou funkcie dýchacieho centra, prognóza zranení kraniocerebrálnych porúch D. n. závisí od závažnosti základnej choroby. Prognóza chronickej choroby D. n. s chronickou pneumóniou s rozsiahlym poškodením pľúc as dedičnými chorobami vyskytujúcimi sa pri difúznej pneumoskleróze, nepriaznivé, ale pri aktívnej liečbe D. n. nemusí pokročiť dlho.

Bibliografia: Choroby dýchacích ciest u detí, ed. S.V. Rachinsky a V.K. Tatochenko, str. 37, M., 1987: Respiračné zlyhanie, ed. Ad interim Ershova, M., 1987, bibliogr.; Zilber A.P. Klinická fyziológia v anestéziológii a intenzívnej starostlivosti, s. 74, 220, M., 1984, bibliogr., Kassil V.L. Umelé vetranie pľúc v jednotke intenzívnej starostlivosti, M., 1987, bibliogr.; Kassil V.L. a Ryabova N.M. Umelé vetranie pľúc pri resuscitácii, M., 1977; Mechanizmy hyperbarickej kyslíka, ed. A.N. Leonova, str. 62, Voronez, 1986; Negovsky V.A. Eseje o resuscitácii, s. 89, M., 1986; Acute Respiratory Failure, ed. V.S. Shchelkunova a V.A. Voinova, L., 1986, bibliogr.; Ryabov G.A. Hypoxia kritických podmienok, s. 176, M., 1988; Saike M.K., Mack Nichol M.U. a Campbell E.E.J.M. Respiračné zlyhanie podľa z angličtiny, M., 1974, bibliogr.

II

dychaabsolútny nedostatokapresnosť (nedostatočné dýchanie)

patologický stav tela, v ktorom nie je udržiavané normálne zloženie krvi v krvi alebo je dosiahnuté v dôsledku napätia kompenzačných mechanizmov vonkajšieho dýchania.

dychaabsolútny nedostatokapresnosť bronchopulmonárny (i. r. bronchopulmonalis; synonymum D. n. pulmonary) - D. n. v dôsledku patologických procesov v pľúcach a dýchacích cestách.

dychaabsolútny nedostatokapresnosť drahokamuaical (i. r. haemica; grécka krv haima) - D. n., vznikajúca v dôsledku porušenia prepravy plynov krvou.

dychaabsolútny nedostatokapresnosť rozptyluoprítomný - bronchopulmonárny D. n., spôsobený narušenou difúziou plynov cez alveolokapilárnu membránu v dôsledku jej zhutnenia (pneumoskleróza, fibróza) alebo zápalového edému.

dychaabsolútny nedostatokapresnosť clepresný (i. r. celulárny) - D. n., spojený s poškodenými respiračnými enzýmami; pozorované napríklad s určitou otravou.

dychaabsolútny nedostatokapľúcna presnosť (i. r. pulmonalis) - pozri Respiračné zlyhanie bronchopulmonárne.

dychaabsolútny nedostatokaneuromuskulárna presnosťsomrnaya (i. r. neuromuscularis) - pozri.

dychaabsolútny nedostatokapresnosť čepresne mscervikálny (i. r. neuromuskulárny; synonymum D. n. neuromuskulárny) - D. n. v dôsledku poruchy dýchacích svalov, zvyčajne v dôsledku porušenia ich inervácie.

dychaabsolútny nedostatokapresnosť brániavonkajšia (i. r. obstructiva) - bronchopulmonálna D. n., spôsobená porušením priechodnosti priedušiek.

dychaabsolútny nedostatokapresné obmedzenieasúkromné ​​(i. r. reštrikcie; lat. reštrikčné reštrikcie) - bronchopulmonárne D. n. v dôsledku zníženia respiračného povrchu pľúc s pneumóniou, emfyzémom, pneumosklerózou, nádormi atď..

dychaabsolútny nedostatokapresnosť clonyaľanové semeno (i. r. thoracodiaphragmatica) - D. n. v dôsledku zmien tvaru, pohyblivosti, kapacity hrudníka, ak je poškodený, relaxácie bránice alebo patologických procesov v pohrudnici.

dychaabsolútny nedostatokapresné centrumaľanové semeno (i. r. centralis) - D. n., spôsobené napríklad porušením dýchacieho centra, napríklad pri určitej otrave.